Retinopatia del prematuro

Retinopatia del prematuro gy joucr ACKa5pR 02, 2010 IE pagos RETINOPATIA DEL PREMATURO INTRODUCCION La Retinopatía del Prematuro (ROP), también conocida como Fibroplasia Retrolental, ocurre en algunos niños que nacen prematuramente. ROP es el desarrollo anormal de los vasos sanguineos en la retina y comúnmente comienza durante los primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de semanas. Esto sucede debido a que el ojo se desarrolla rápidamente durante las semanas 28-40 de gestación.

El abastecimiento de sangre a la retina comienza las 16 semanas de gestación, en el nen’io óptico, y los vasos sanguíneos se desarrollan de ese punto, hacia los bordes de la retina, hasta la hora de nacer. Cuando un niño nace de los vasos sanguín anormales. En el tran vasos produce una ci la retina y a la masa t llena el espacio entre rematuramente este crecimiento normal 16 urs zan a crecer vasos recimiento de los I cual se adhiere a ncia gelatinosa que rior del cristalino.

Este anillo puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo. Si suficiente tejido se forma, puede comenzar a jalar la retina, desprendiéndola, y, en algunos casos, causar la ceguera. Aunque se ha descubierto una conexión

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entre los primogénitos que reciben altos niveles de oxigeno y el ROP, parecen existir una variedad de factores que pueden se responsables por el desarrollo de ROP.

Entre estos se encuentran, aparte del peso bajo al nacer y la edad de gestac Swipe to vlew next page gestación: los niveles elevados de anhídrico carbónico en la sangre, anemia, las transfusiones de sangre, las hemorragias intraventriculares, el síndrome de tensión respiratoria, hipoxia crónica en el útero, múltiples ataques de apnea o bradicardla, la ventilación mecánica y los las convulsiones. ZONAS Y CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ROP: Existen ciertas clasificaciones de ROP que se usan para describir el progreso del padecimiento.

La clasificación es de acuerdo a la ubicación y el grado de la cicatrización que ha ocurrido en la retina. La primera muestra el ICROP. Por ejemplo, etapa 3, zona 1 ROP describe un ROP que es bastante severo, mientras que etapa 1, zona 3 ROP describe una condición que no ha progresado. Es importante subrayar que no todos los niños que padecen de ROP empeorarán hasta la etapa 5, y algunos bebés con ROP pueden recuperarse súbitamente de la etapa 1 0 2 de ROP_ La segunda uestra varias etapas de ROP (1-5) y lo que las anotaciones significan.

Los números de zona se refieren al diagrama ICROP Clasificación Internacional de Retinopat[a del Prematuro que designa tres zonas en la retina. ZONAS: 1 0 polo posterior: centrado en la papila, es un circulo cuyo radio es el doble de la distancia papila-macula. 2 0 Retina periférica: centrado en la papila abarca una zona circular entre el circulo interior de la zona y una circunferencia exterior hasta la ora serrata nasal. 3 0 Extrema periferia: zona residual en forma de medialuna entre el circulo exterior de la zona II y ora serrata del lado temporal. GRADOS: : demarcación de una zona avascular con bordes nítidos pero no 2 OF temporal. obreelevado. II: demarcación sobrelevada de la zona avascular o “cordón”. III: proliferación fibrovascular extraretinal con vasos terminales “en peine”, con “nidos ” vasculares y hemorragias sobre el “cordón”. IV: desprendimiento traccional de retina periférico: IV a: el desprendimiento no llega a la zona macular. IV b: el desprendimiento llega hasta la macula. V: desprendimiento total de retina (fibroplasla retrolental) que, a su vez, se clasifica según la conformación de las secuelas en forma de un ‘túnel” central cuyas diferentes formas se evalúan on una ecografía.

Así puede estar cerrado o abierto tanto en su sección posterior como en la anterior y en diferentes combinaciones. ENFERMEDAD PLUS Agrava los grados II y III al agregarse la alteración de los vasos de la zona I y puede ser clasificado en 4 grados: 1 . Dilatación venosa 2. Tortuosidad leve 3. Tortuosidad moderada a severa 4. Tortuosidad severa con dilatación arterial y venosa TRATAMIENTO El tratamiento de la ROP es de acuerdo al nivel en que se encuentre.

En los grados y II no requieren más que observación, como ya habíamos mencionado la mayoría de estos niños tienen una recuperacón total. En estadios III plus el tratamiento más comúnmente utilizado es la fotocoagulación con laser argón, ésta consiste en eliminar los vasos anormales de la retina antes de que causen hemorragia vítrea y/o desprendimient En este mismo estadio III e ernativa de tratamiento existe otra alternativa de tratamiento para la ROP y es la llamada crioterapia, ésta se realiza colocando una sonda fría por fuera del ojo congelando hasta la retina.

El tratamiento con láser o crioterapia se debe realizar en las primeras 72 h de su detección en la zona avascular sin tocar la línea de demarcación engrosada. Aproximadamente el 60-80% de los prematuros con peso menor a 1 ,250 g presentarán ROP entre el primer y segundo mes de vida extrauterina, de éstos el 7% progresa a estadio III plus siendo estos pacientes los que deben tratarse. De estos ojos tratados con láser o crio solamente el 17% a un 20% evolucionan a desprendimiento de retina.

Dentro de otras complicaciones que se mencionan se sabe que un porcentaje mínimo de pacientes que han sido tratados con láser argón desarrollan cataratas. En los pacientes tratados con crioterapia no se ha reportado esta complicación. En los estadios IV y V el anillo escleral es otra opción de ratamiento y se realiza colocando un elemento indentador los 3600 (banda del No. 240). Esto con el objeto de reaplicar la retina y evitar la progresión de retinopatía a estadios severos (por ejemplo de IV a V).

Cuando se observa desprendimiento de retina y una actlvidad vasoproliferativa se efectúa la colocación de una banda escleral y la aplicación de láser o crioterapia. El éxito de reaplicar la retina con este método va de un 70 a 80%, además este elemento identador reduce la tracción vitreorretiniana y facilita el funcionamiento de la bomba coroideo-epitelial para reabsorber el líquido subretiniano. Se utiliza también la vitrectomía, la cual está indicada en 40F reabsorber el líquido subretiniano.

Se utiliza también la vitrectom(a, la cual está indicada en algunos estadios IVb, estadio V, en DR traccional, con afección macular, si ya existen membranas en donde la colocaclón de bandas no es suficiente para quitar la tracción vitreorretiniana, o en situaciones en donde existan membranas epirretinianas en área macular. Consiste en sustituir el vítreo con solución salina con el fin de mantener la presión del ojo, esto permite retirar el tejido cicatrizal de la retina y evitar su tracción y desprendimiento. La vitrectomía se realiza vía pars plana sin tocar el cristalino.

RETINOPATIA DIABETICA La Diabetes Mellitus (DM) es la enfermedad metabólica más frecuente y extendida en todo el mundo, produce una afectación sistémica casi global y la Retinopatía Diabética (RD) es una complicación microvascular crónica de las más frecuentes. La DM se produce por un déficit en la producción de insulina DM tipo 1 o por un defecto en la captación a nivel celular de la glucosa DM tipo 2. La prevalencia de la DM en la población general oscila entre el y el 10%. La mayoría de los diabéticos entorno al 93% son diabéticos tipo 2. La prevalencia va aumentando con la edad, siendo de un 10-12% en mayores de 65 años.

Esta prevalencia ha ido en aumento en los últimos años, debido al aumento en la esperanza de vida de la población y al mejor diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, que implica una mayor longevidad para los pacientes. Se estima que hace falta entre 5 y 10 años de evolución de la enfermedad, para que la microangiopatl’a que origina llegue a originar una s OF evolución de la enfermedad, para que la microangiopatía que origina llegue a originar una retinopatía diabética. Indudablemente esto varía con las personas. El aumento de la xpectativa de vida de estos pacientes ha hecho que aumente también la prevalencia de la RD.

Se sabe que entorno al 98% de los pacientes con DM tipo 1 terminarán por desarrollar RD, el 80% de los tipo 2 y el 50% de los no insulino dependientes desarrollaran una RD en los primeros 20 años tras el diagnóstico de la diabetes. Tras 20 años de enfermedad entorno al 10% de los individuos con DM tipo 2 presentaran una Retinopatía Diabética Proliferante (RDP), en comparación con el de los pacientes con el tipo 1. Además se sabe que después de 15 años de DM el riesgo de ceguera en los pacientes diabéticos es 25 veces superior al resto e la población.

PATOGENIA La retinopatía diabética es una microangiopatía que afecta a los pequeños vasos retinianos: arteriolas, capilares y vénulas precapilares retinianas. Los vasos más grandes retinianos también pueden verse afectados. El daño endotelial parece es uno de los factores más importantes en el desarrollo de la enfermedad y a este nivel se van a desarrollar los acontecimientos de activación de receptores que desencadenan la proliferación vascular y el aumento de la permeabilidad de la membrana.

El daño empieza con una alteracion endotelial del vaso, como esultado se demuestra una impotencia del endotelio para ejercer sus funciones vasomotoras. Se produce después un aumento de la permeabilidad vascular y estadlos más avanzados se Inician fenómenos vaso proliferativos que determinan 6 OF vascular y estadios más avanzados se inician fenómenos vaso proliferativos que determinan acontecimientos oclusivos.

Los efectos de la hiperglucemia sobre el tejido microvascular en la RD, van a incluir el aumento de flujo a través de la vía de los polioles, la generación de los productos finales de la glicación, la producción de radicales libres y la activación de la vía de la roteinquinasa C (PKC). Las personas diabéticas con hiperglucemia, van acumulando en las células que no requieren insulina para captarla. Cuando se sobrepasa la capacidad de la vía glucolítica y de las pentosas, el exceso de glucosa se metaboliza por la vía de los polioles, Vía del Sorbitol, donde actúan 2 enzlmas; La Aldolasa Reductasa y la Sorbitol Deshidrogenasa.

El aumento del Sorbitol favorece un movimiento osmótico y paso de agua al interior de la célula (edema intracelular). También se produce una alteración en el balance de iones con acúmulo de Na intracelular, por disminución en la actividad en la bomba de la ATP-asa. La alteración osmótica inducida por esta vía hace que en la célula lesionada se altere la permeabilidad y el balance electrol(tico (salida de k+ y entrada de Na+) originando un aumento de la hpoxia tisular. n factor muy importante y relacionado con los nuevos fármacos en estudio es la Activación de la Proteinquinasa C. la PKC es una familia de enzimas que funcionan como señales de distintos factores de crecimiento, hormonas, neurotransmisores y citokinas. Se forma por unas 1 1 isoformas. Nueve de estas isoformas son activadas por el segundo mestajero lipídico diacilglicero (DAG), que es un activador fisi ctivadas por el segundo mestajero lipídico diacilglicero (DAG), que es un activador fisiológico de la PKC (98).

La activación de la isoforma beta, se ha implicado en la patogenia de las manifestaciones tempranas y tardías de la RD. Además su activación puede inducir el aumento de citocinas, incluidos los factores vasoactivos como el factor transformador del crecimiento y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), factores implicados en el desarrollo de la neovascularización en los estadios proliferativos. En el medio diabético, también van a observarse una serle e Cambios Anatómicos, como alteraciones en la membrana basal capilar y pérdida de pericitas.

Observaremos cambios fisiológicos, quizás el más relevante sea la rotura de la barrera hematorretiniana interna, con aumento de la permeabilidad y elasticidad. Se han descrito así mismo numerosas sustancias con capacidad angiogénica, como los polipéptidos, entre ellos el Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF), la Hormona de Crecimiento (GH), el Factor Transformador del Crecimiento alfa, el Factor de Crecimiento de Fibroblastos básico (FCF o Bfgf) y el Factor de crecimiento de Endotelio Vascular (FCEV, VEGF).

El Vascular Endotelial Grown Factor (VEGF) o Factor de permeabilidad Vascular, es el factor con más evidencias clínicas y experimentales. Es sintetizado por distintas células de la retina que incluyen a las células ganglionares, células del Epitelio Pigmentario, pericitos, células endoteliales, astrocitos y células de Müller. Su expresión está mediada por la hipoxia. La hipoxia aumenta hasta 30 veces la producción de VEGF por e expresión está mediada por la hipoxia. La hipoxia aumenta hasta 30 veces la producción de VEGF por estas células de la retina (10,11).

Los efectos del VEGF están mediados por la unión a os receptores tlrosinquinasa de la membrana plasmática del endotelio vascular. Este factor actúa de una doble forma, estimula la formación de neovasos y además estimula la permeabilidad de los vasos contribuyendo al edema. Se ha demostrado que induce cambios en la expresión de las proteínas ocludina y zónula occludens, disminuyendo la cantidad de las mismas y aumentando así la permeabilidad vascular. Se ha demostrado que la activación de la PKC, en este paso es muy importante.

Indudablemente todo es una alteracion de los balances normales por que el VEGF está implicado en el crecimiento de vasos normales del organismo y o puede ser anulado con los nuevos tratamientos. CLASIFICACION A. Médico Hasta la fecha no existe ningún tratamiento médico eficaz para evitar la aparición, progresión o inducir regresión de una retinopatía diabética. Quizás el mejor tratamiento médico viene de la mano de la prevención con un buen control glucémico buscando la normalización glucémica y el obtener una HbA1c en parámetros iguales o inferiores a 7.

El control de factores que empeoran el metabolismo como la hipertensión, la hipercolesterolemia o la función renal, indudablemente van a repercutir en el estado retiniano. B. Tratamiento con láser. Fotocoagulación Existen 2 tipos de técnicas de fotocoagulación retiniana, la fotocoagulación macular, el láser se aplica específicamente en esta zona de la retina y la fotocoagulación macular, el láser se aplica específicamente en esta zona de la retina y la panfotocoagulación retiniana.

Se fotocoagula toda la retina en mayor o menor medida respetando el área macular. Estas dos técnicas van a ser utillzadas en función de la severidad y estadiaje de la retinopatía diabética. Indudablemente la decisión de cómo tratar y cuando tratar está mucho en la experiencia personal de cada médico y resumir esto o es sencillo, pues existen múltiples factores que influyen al decidir que camino coger a la hora de tratar. Podríamos comenzar con el edema macular quístico, debemos incluir el concepto de clínicamente significativo o no clínicamente significativo.

Cuando no hay significación clínica la posibilidad de que se altere la agudeza visual es remota por lo que no está indicado en tratamiento. En el edema macular quístico clínicamente significativo, queda demostrado que el láser sectorial en las áreas de exudación y depósito, produce un beneficio contrastado (24,25): Reduce en n 50% la pérdida de agudeza visual, los resultados son mucho mejores cuando se aplica con buenas agudezas visuales en estadios precoces, de tal forma que el beneficio es mejor con agudezas mejores o iguales a 0. y tiene pero pronóstico si la agudeza visual es mala. Actualmente, me atrevo a decir, que el tratamiento en rejilla clásico ha sido sustituido por el tratamiento láser por sectores o focal ampliado. En el edema macular difuso está contraindicado el láser en rejilla o focal. En este tipo de edema lo mejor es la inyección de triamcinolona intravítrea para ver si se reabsorbe y mejora la agu