Respuesta metabolica al trauma
Respuesta metabolica al traurna gyzaritzb «ORbpR 17, 2011 8 pagos Respuesta sistémica a la lesión La respuesta inflamatoria ante una lesión y la activación de los procesos celulares está diseñada para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos invasores. En lesiones locales, la respuesta inflamatoria está seguida de una reparación a corto plazo, sin embargo, cuando las agresiones al paciente son graves, tal inflamación es enorme y, sin una intervención médica apropiada, suele resultar en una insuficiencia orgánica múltiple e influir de manera adversa en la supervivencia del paciente.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica La respuesta inflama 1 Una proinflamat los tejidos y 2. una antiinflamat actividades proinfla org ora de la función de Sv. ipe to View el exceso de Inhibición de la respuesta inflamatoria por el SNC Además de las funciones que ya conocemos, el sistema nervioso autónomo regula la inflamción de forma refleja. El SNC recibe estimulos inmunitarios desde vías circulatorias y neurales.
La acetilcolina, reduce la activación de los macrófagos titulares, así como la liberación directa de los mediadores proinflamatorios TNF alfa, IL-I, e IL-1 8, pero no la IL-IO, que tiene actividad ntiinflamatoria. Esto se basa en el descubrimiento de receptores nicotínicos en macrófagos tisulares. Respuesta
Cortisol y glucocorticoides El cortisol desempeña un papel esencial en la supervivencia del paciente durante los estados de estrés fisológicos. Durante la lesión, el cortisol aumenta notablemente. Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina, favorece la gluconegénesis e induce la producción de lactato en tejido uscular, que sirve como sustrato para los procesos hepáticos. Además, tiene un efecto inmunosupresor, por tanto, reduce la producción de citocinas proinflamatorias.
Factor inhibidor de macrófagos Es un antagonista glucocorticoide que se produce en la hipófisis anterior, que tiene la actividad de interrumpir los efectores inmunosupresores de los glucocorticoides. Es un mediadores proinflamatorio y la administración de anti-Factor inhibidor de macrófagos ha demostrado mejorar de manera importante la supervivencia en estados de inflamación generalizada Hormonas de crecimiento y factores de crecimiento parecidos a insulina La hormona del crecimiento favorece la síntesis de proteínas e incrementa también el desplazamiento de los depósitos de grasa.
Además, el factor de crecimiento parecido a insulina, promueve la incoporación de aminoácidos y la proliferación celular, además de atenuar la proteólisis, incrementan la captación de glucosa y el uso de grasa. Las citocinas proinflamatorias inhiben los efectos del factor de crecimiento parecido a ins sistema adrenérgico. En el hígado, la adrenalina impulsa la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, disminuye la liberación de insulina pero incrementa la secreción de glucagon. En la periferia, aumenta la lipólisis e induce resistencia a la insulina.
También, incrementa la desmarginación de leucocitos y produce neutrofilia y linfocitosis. Aldosterona La ACTH es un potente liberador de aldosterona, cuya función principal es mantener en balance el sodio y el potasio, así como el volumen intravascular. La deficiencia de aldosterona produce hipotensión e hiperpotasemia, mientras que el exceso produce hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Insulina Las citocinas proinflamatorias y las hormonas ya mencionadas inhiben la liberación de insulina o generan resistencia a esta, esultando en una hiperglucemia Inducida por estrés.
Proteínas de fase aguda Funcionan como biomarcadores inespecíficos que producen los hepatocitos en respuesta a una lesión tisular, infección o inflamaci{on. La IL-6 es un inductor potente de las proteínas de fase aguda que comprenden inhibores de proteinasa, proteínas de coagulación y el complemento y proteínas de transporte. Solo la proteína C reactiva (CRP) se utiliza continuamente como marcador de inflamación generalizada Mediadores de la inflamación 31_1f8 Citocinas sin embargo, su exceso puede comprometer al paciente y producirle un estado de poca inflamación. oteínas de choque por calor Ciertos estímulos como la hipoxia, traumatismos, hemorragia, etc. inducen la producción de proteínas de calor intracelulares. Estas sustancias protegen a las células contra los efectos perjudiciales del estrés. La expresión de tales prote(nas es sensible a la ACTH Metabolitos de oxígeno reactivo Se producen por procesos complejos de oxidación anaerobia de la glucosa y causan lesión tisular por oxidación de ácidos grasos insaturados de membrana. Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de oxígeno reactivo.
Eicosanoides Todas las células nucleadas, a excepción de los linfocitos, roducen eicosanoides. Son productos generados por las vías de la ciclooxigenasa (que producen prostaglandinas y tromboxano) y lipooxigenasa ( productora de leucotrienos), que degradan el ácido araquidónico en membrana. Los eicosanoides tienen diversos efectos sistémicos en la función endocrina e inmunitaria, la neurotransmisión y la regulación vasomotora. Son muy potentes en cuanto al impulso de la fuga capilar. Son promotores efectos de la adherencia de leucotiso, activación de neutrófilos, broncoconstricción y vasoconstricción.
Los productos de la ciclooxigenasa impiden que las células eta pancreátlcas secreten insulina, mientras que los de la lipooxigenasa promueven la actividad beta. Metabolitos de ácidos grasos Los ácidos grasos omega 6 ién como precursores Sistema calicreína-cinina Aumentan la permeabilidad capilar y el edema tisular, originan dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la broncoconstricción. También aumentan la vasdilatación renal y, por consiguiente, reducen la presión del riego de riñón. Se activa la retención de agua a través del sistema renina-angiotensina- aldosterona.
La liberación de bradicinina se estimula por lesión hipóxica e squémica, sepsis, hemorragias, endotoxemia, etc. Histamina La activación excesiva de los receptores H inducen hipotensión, estancamiento periférico de la sangre, incremento de permeabilidad capilar, disminución del retorno venoso e insuficiencia miocardica. Está comprobado un incremento de la concentración de histamina en el estado de choque hemorrágico, traumatismos, lesiones térmicas, endotoxemia y sepsis. Respuesta de citocinas a lesiones TNF Las fuentes principales de tal citocina son los monolitos/ macrófagos y las células T.
Tiene una acción metabólica y hemodináminca. Activa la coagulación, promueve la expresión liberación de moléculas de adherencias, prostaglandina E2, factores activador de plaquetas, glucocorticoides y eicosanoides. IL-I Los macrófagos activados y las células endoteliales son los liberadores principales de IL-I. Es predominantemente un mediador local que induce febril inflamatoria clásica a una lesión, estimulando I cal de prostaglandinas en Es producida por los linfocitos T colaboradores.
Tiene particular importancia en la inmunidad mediada por anticuerpos y en la presentación de antígenos. Induce el cambio de clase en la diferenciación de linfocitos B para producir inmunoglobullnas. Disminuye los efectos de la IL-I, 6, 8, TNF, por lo tanto es antiiflamatoria. IL-6 Se produce en todos los tejidos y células por estimulación de TNF y 11–1 . Las pruebas demuestran actividad tanto proinflamatoria con antiinflamatoria de la IL-6. Induce la activación de neutrófilos y retrasa su eliminación. También atenúa la actividad del TNF y la IL-I.
IL-8 Es un activador y quimiotáctico potente de neutrófilos. Su actividad es similar a la de la 11_-6 IL-IO Modula la actividad del TNF. La neutralización de I IL-IO resulta en un incremento en la producción de TNF por los monolitos, así, la ctividad de tal citocinas es antiinflamatoria. IL-12 Esta sustancia es importante en la inmunidad de mediación celular y promueve la diferenciación de células T colaboradoras. Casi todas las pruebas señalan que esta cltocina contribuye a la respuesta proinflamatoria total.
IL-13 Comparte muchas propied L-4. Modula la función de preliminares demostraron aumentos importantes de IL-18 circulante durante sepsis hasta por 21 días. Este incrementos es particularmente notable en sepsis por grampositivos. Interferón gamma Esta sustancia interviene en gran parte de las funciones de las interleucinas 12 y 18. Los linfocitos T colaboradores activos por antígenos bacterianos e interleucinas 12 y 18 producen interferón gamma. Tiene la aptitud de inducir la producción de IL-2, 12 y 18.
Lesión mediada por el endotelio Interacción entre neutrófilos y endotelio El incremento de la permeabilidad vascular durante la inflamación tiene como fin facilitar el transporte de oxígeno y la migración de inmunocitos a los sitios de lesión. Las acciones concertadas de moléculas de adherencia, denominadas selectrinas, que se elaboran en superficies celulares impulsan la incoporación de neutrófilos circulantes a superficies endoteliales. El rodamiento de neutrófilos en los primeros 10 a 20 minutos luego de una leslón es medado por la expresón de selectina.
Metabolismo quirúrgico Las primeras horas posteriores a una elsión quirúrgica o traumática se acompañan, según el metabolismo, de una disminución del gasto total de energía del cuperpo y de la elminación de nitrógeno urinario. El conocimiento del conjunto de alteraciones de las características del metabolismo de aminoácidos, carbohidratos y lípidos del paciente quirúrgico constituyen la base para poner en marcha el apoyo metabólico y nutricional. El metabolismo en ayuno sirve omo modelo para poder estudiar al paciente bajo estrés.
Metabolismo posterior a u el metabolismo en una lesión del ayuno sin estrés. Al parecer, la magnitud del gasto metabólico es directamente proporcional a la gravedad de la agresión. El metabolismo de lípidos constituye la pnncpal fuente de energía durante estados de estrés. Los depósitos adiposos del cuerpo son la fuente de energía predominante durante la enfermedad critica y después de una lesión. El desplazamiento de grasas ocurre sobre todo como respuesta al estimulo de la lipasa de triglicéridos sensible a hormonas mediante catecolaminas.
Otras influencias hormonales comprenden la hormona adrenocorticotrópica, tiroidea, cortisol, glucagon, hormona de crecimiento, disminución de la concentración de insulina e incremento del estímulo simpático. Sobre los carbohidratos, cabe aclarar que en el ayuno, la producción de glucosa se consigue a expensas de los deósitos de proteínas, es decir, músculo esquelético. por lo tanto, el principal objetivo de la administración de glucosa de sostén en pacientes quirúrgicos es reducir al mínimo el desgaste muscular. La administración de cantidades pequeñas de glucosa facilita el ngreso de las grasas en el ciclo de Krebs.
Ya se han mencionado las formas en las que se produce un estado hiperglucémico en el paciente con estrés o traumatismo. Después de una lesión, la proteólisis sistémica inicial, cuyos principales mediadores son los glucocorticoides, incrementa la excreción urinaria de nitrógeno a valores mayores de 30g/ dia, que corresponden en forma general a una pérdida de masa coporal magra de 1. 5% diaria. Por tanto, NO se deben considerar a los aminoácidos de reserva como fuente energética, ya que la pérdida del 30% de la masa magra no es compatible con la vida. 81_1f8
