Plasticidad cerebral y biorritmo

La evidencia de to next;Ege Swp to page recuperación funcion empíricamente desd se refiere a la capaci para disminuir los ef modifican la estructu ada bral se conoce PACE 1 or2s L lasticidad cerebral a nervioso central s de cambios que el medio interno función cerebral después del daño, tales como el desenmascaramiento, el desarrollo de receptores extra sinápticos, la sinaptogénesis reactiva, los factores tróficos, las inaptinas, los neurotransmisores, entre otros.

El término plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar los efectos de las lesiones a través de modificar su propia organización estructural y funcional. Se han observado cambios en la estructura sináptica sugestivos de que la memoria a largo plazo subyace en la región septal del hipocampo dorsal, lo cual apoya la apreciación de que la región anterior es importante para la memoria espacial.

La memoria y el aprendizaje resultan de la representación del estímulo mediante procesos plástlcos que modifican las vías euronales que se comunican con otras. Los eventos plásticos pueden incluir cambios en la estructura, distribución y número de sinapsis, y se ha sugerido que en estos cambios morfológicos subyace la formación de la memoria. Las estructuras hipocampicas son particularmente plásticas, donde los cambios morfológicos tales como sinaptogénesis y neurogénesis ocurren en el cerebro del adulto.

Los fenómenos de plasticidad han sido estudiados mayormente en lesiones neurológicas. El motivo de esta comunicación es analizar los mecanismos subyacentes de los fenómenos de plasticidad ante una lesión del sistema nervioso. Conceptos fundamentales Después de un daño cerebral no fatal por lo general ocurre una recuperación de funciones que puede continuar por años.

El grado de recuperación depende de muchos factores que incluyen edad, área comprometida, cantidad de tejido dañado, rapidez con la que se produce el daño, programas de rehabilitación y factores ambienta 2 OF as tejido dañado, rapidez con la que se produce el daño, programas de rehabilitación y factores ambientales y psicosociales. Si bien desde hace años se tiene evidencia de la capacidad del cerebro para modificar funciones y para compensar daños, la mportancia de esta capacidad ha venido a ser apreciada sólo recientemente.

La identificación por Broca a mediados del siglo pasado de un área específica en El lóbulo frontal izquierdo relacionada con el lenguaje fue el punto de partida para que las neurociencias se centraran en un concepto estrictamente localizacionista. Desde entonces se siguen describiendo áreas especificas de localización de funciones cerebrales. En aquella época el momento histórico era apropiado y florecían excltantes descubrimientos en fisica, química y biología, revelando más y más pormenores de la naturaleza y la ciencia descriptiva.

A medida que mejoraban las técnicas morfológicas, fisiológicas y neuroquímicas, se descubrían más detalles de la estructura cerebral y sus conexiones funcionales. La enorme complejidad del cerebro pudo haber contribuido a la rigidez conceptual que se desarrolló. Para organizar lo conocido dentro de un todo, los anatomistas tuvieron que sectorizar —tal conocimiento permitió a Broadmann dividir la corteza en 52 reglones y las descripciones e ilustraciones de los componentes los mostraban separados, dando lugar al concepto de un cerebro rígido, rigurosamente dividido.

Ello, aunado a los estudios de conectividad y a la ausencia de na significativa regeneración en el cerebro (en contraste con órganos como el hígado que tiene la capacidad de duplicación mitótica), dio lugar a creer que era un órgano dividido en compartimientos, no maleable (no plástico) y con poca capacid as que era un órgano dividido en compartimientos, no maleable (no plástico) y con poca capacidad de recuperación después de un daño. Pocos anatomistas, fisiólogos o clínicos proyectaron un concepto de adaptabilidad dinámica.

Así, casi nunca se esperaba o buscaba una recuperación significativa (a pesar de los anhelantes y bien fundados rogramas de rehabilitación), dado que pocas personas la evidenciaban, con lo cual se favoreció el concepto de la rigidez del cerebro. Los programas de rehabilitación se desarrollaban con el apoyo de individuos no profesionales (familiares del paciente), quienes al no estar prejuiciados por los principios teóricos tenían más posibilidades de éxito debido a su propia ignorancia.

Estos indlviduos desconocían que la recuperación más importante ocurría dentro de un cierto periodo de tiempo (seis meses), y por lo mismo continuaban trabajando más tiempo hasta obtenerla, lo cual la hacía parecer más lenta. La plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria.

Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales-funcionales detonados por influencias endógenas o exógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida. La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años de la vida que en la etapa adulta.

Los mecanismos or los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional-cl[nica, observándose r fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional-cl(nica, observándose recuperación paulatina de las funciones perdidas. Estudios clínicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebrales que asumen la función que se realizaba antes de la lesión.

La voluntad del paciente por recuperarse y el buen criterio y conocimiento del neurólogo y del médico ehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas y que no tengan carácter degenerativo. Pese a la mayor capacidad de plasticidad en el tejido cerebral joven, es necesario reconocer que en todas las edades hay probabilidades de recuperación. plasticidad sináptica El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje.

Los cambios de duración variable en la función sináptica y con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados plasticidad neuronal. A través de la historia se han formulado varias hipótesis para explicar este fenómeno, las mejor fundamentadas son aquellas que involucran cambios plásticos y cambios dinámicos: 1. Lugaro y Ramón y Cajal (figura 4). Con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones.

Así, el aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria. 2. J. Kornoski (1948) y D. Hebb (1949) postularon que aun cuando los circuitos interneuronales se establecen genéticamente, la fuerza o la eficiencia s OF as circuitos interneuronales se establecen genéticamente, la fuerza o la eficiencia de ciertas conexiones no está determinada totalmente; de ello infirieron que dichos circuitos son capaces de modificar sus propiedades como resultado de cambios en su actividad. . La hipótesis de los cambios dinámicos fue propuesta desde 1922 por Forbes, refiriéndose a que el aprendizaje implica una persistencia de actividad en cadena de neuronas interconectadas. En 1938, Lorente de No sostuvo la idea de que los circuitos reverberantes mantienen actividad neuronal sostenida por impulsos en una cadena cerrada. Esta idea fue seguida por Hebb, quien agregó que esta actividad reverberante podría dar lugar a los cambios neuronales que llevan la memoria a largo plazo. 4.

En los últimos años, dentro de los procesos plásticos y los fenómenos de aprendizaje circunscritos al nivel sináptico se incluyen la facilitación, la potenciación, la depresión sináptica, habituación, deshabituación, sensibilización y las formas asociativas complejas, como el condicionamiento clásico y el ondicionamiento instrumental. Plasticidad cerebral Los efectos de los cambios en el medio externo sobre la estructura y función del sistema nervioso en desarrollo tienden a ser prominentes en el sistema sensorial.

Tales efectos han sido delineados claramente en los trabajos de Wiesel y Hubel sobre el desarrollo del sistema visual. Para entender esto es importante conocer conceptos elementales sobre la sinapsis en el contexto de la plasticidad cerebral. Una sinapsis puede ser considerada una entidad morfológica y flsiológica, aunque también es un concepto en evoluclón. Si bien n menor medida que la sinapsis, la plasticidad cerebral está bien fundamentada en la lite 6 OF as menor medida que la sinapsis, la plasticidad cerebral está bien fundamentada en la literatura cientifica especifica.

Los conceptos que se han desarrollado frecuentemente se toman como hechos, los cuales están influidos significativamente por el contexto social, el nivel de tecnología y las tendencias científicas prevalecientes en el momento: Después de todo, los conceptos no son sistemas lógicos, Ellos son unidades especializadas que o se desarrollan o se atrofian o bien pueden sumergirse con sus argumentos dentro de otros, Análogamente a las estructuras sociales, cada época tiene sus propios conceptos dominantes, tanto como remanentes de épocas pasadas así como rudimentos de los del futuro.

Un hecho puede ser manufacturado por los conceptos dominantes en una época determinada. Por ejemplo, nunca se ha demostrado la existencia del prion (partículas infecciosas proteináceas, estructura teórica subviral a la que se ha responsabilizado de las infecciones por virus lentos), lo único que existe a la fecha es un avanzado concepto de un cient[fico, en el cual éste sintetizó sus datos y los de otros investigadores.

Sin embargo, por su amplio uso en la literatura popular y científica, el término prion ha llegado a ser considerado un hecho. Definida en forma amplia, la plasticldad cerebral podr(a incluir el aprendizaje en su totalidad; más concretamente, es la evidencia de cambios morfológicos como la ramificación neuronal. Una posición intermedia la considera como la capacidad adaptativa del sistema nervioso central para modificar su propia organización estructural y funcional.

La Organización Mundial de la Salud (1982) define el término neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para r efine el término neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológlcas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. Esto le permite una respuesta adaptativa (o mal adaptativa) a la demanda funcional.

Ya desde principios del siglo XX se consideraba la plasticidad como una de las dos propiedades fundamentales del sistema nervioso: * Capacidad de tolerar los cambios funcionales duraderos. * Excitabilidad, la cual se relaciona con cambios rápidos que no dejan huella en el sistema nervioso. Los mecanismos de la plasticidad cerebral pueden incluir cambios neuroquímicos, de placa terminal, de receptores o de estructuras. Así mismo, la plasticidad funcional está acompañada por plasticidad estructural.

Entre los mecanismos de reorganización funcional más importantes están el desenmascaramiento, el retoño sináptico, la arborizacion dendrítica, la inhibición, facilitación y modificación de neurotransmisores, entre otros. Tipos de plasticidad cerebral y mecanismos de producción Se admite la posibllidad de que existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los que se consideran fundamentalmente factores ales como edad de los pacientes, naturaleza de la enfermedad y sistemas afectados. Por edades * Plasticidad del cerebro en desarrollo. * Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje. * Plasticidad del cerebro adulto.

Mecanismos de plasticldad en el sistema nervoso en desarrollo I Periodo Mecanismo Desarrollo temprano Sobreproducción de neuronas I (relativamente sujeto a u nético) I Desarrollo 8 OF as exuberante de axones (relativamente sujeto a un programa genético) I Desarrollo Retoños dendriticos exuberantes Sobreproducción de sinapsis Desarrollo tardío (modificable por el ambiente) I Muerte euronal programada Interrupción axonal Proliferación de dendritas Eliminación de sinapsis I Factores que modifican el desarrollo tardío Cambios en el tamaño del objetivo I Actividad neuronal I Factores de desarrollo neuronal I Cambios endocrinos Cambios metabólicos I Por patologías a) Plasticidad del cerebro malformado. b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas. Por sistemas afectados * Plasticidad en las lesiones motrices. plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos. ‘k Plasticidad en la afectación del lenguaje. Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia. Naturalmente hay que estudiar todos estos fenómenos de plasticidad cerebral, comprenderlos y, si es posible, buscarles una explicación desde el punto de vista anatomico y fisiológico.

La explicación anatómica debe buscarse en lo que se conoce como sistemas secundarios paralelos del cerebro. Éstos son pnncipalmente las vías subcorticoespinales, tales como los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y olivoespinal, los cuales son probablemente los más importantes en el humano durante la época neonatal. Ellos suplen la función de las vías corticoespinale ue también tienen una importante función en el n ino, pero muestran muestran diferente expresión en el cerebro con mayor grado de madurez. Estas vías suplementarias, generalmente polisinápticas, son utilizadas en muchos casos en los que las vías fundamentales han sufrido perturbación de cualquier tipo.

Estos sistemas paralelos pueden ponerse en marcha por efecto de mecanismos intrínsecos o extrínsecos. La plasticidad anatómica de las neuronas en el sistema nervioso central es un fenómeno común en la sinapsis; tanto la estimulación fisiológica como las ondiciones del entorno pueden dar origen a cambios numericos y morfológicos. La plasticidad del axón, sin embargo, difiere de la sinapsis, ya que se considera como un fenómeno específico apreciado después de una lesión parcial, ya sea que ésta haya tenido lugar en el sistema nervioso central o en el periférico, y la cual, como es obvio, es más pronunciada durante la primera infancia.

Estudios experimentales han podido demostrar cambios en estructura, distribución y número de sinapsis, en axones mielinizados en el tracto corticoespinal durante un cierto tiempo después de la ablación cortical unilateral neonatal. El tracto corticoespinal ipsolateral neoformado está compuesto por axones colaterales orginados en las neuronas piramidales de la corteza cerebral ipsolateral sana. En niños con parálisis cerebral, uno de los mecanismos de reorganización después de la lesión del tracto corticoespinal en un lado es la compensación por el tracto corticoespinal contralateral, ipsolateral a los músculos afectados. Parece que sólo si la lesión es prenatal, el tracto corticoespinal contralateral tiene axones individuales con terminaciones que se proyectan a grupos de neuronas motoras homólogas sobre ambos lados. El mismo fenómeno, aunque en