PARTO PREMATURO

PARTO PREMATURO gy Cazo 1996 12, 2016 | 26 pagos UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE OBSTETRICIA TITULO: AUTORA IRINA ARGUELLO SANMARTIN TUTOR: DR. FREDDY ORTEGA PERIODO: 2015-2016 GUAYAQUIL – ECUAD Resumen PACE 1 or26 to View nut*ge El parto prematuro (PP) es el problema clínico patológico más importante que enfrenta la reproducción contemporánea. Se estima que cada año nacen unos 15 millones de niños prematuros (antes de que se cumplan las 37 semanas de gestación). Y a su vez cada año mueren más de un millón de niños prematuros debido a complicaciones en el parto, por lo tanto el ausalidad 6 3. Factores de riesgo genéticos 7 3. 4 Procesos biológicos que derivan en un nacimiento prematuro 3. 5 Incidencia del parto prematuro 11 CAPITULO IV 12 4. 4. 1 FACTORES QUE INCIDEN EN EL PARTO PREMATURO 12 4. 4. 2 PREVENCIÔN 13 4. 4. 3 SINTOMAS 14 4. 4. 4 DIAGNOSTICO 15 4. 4. 5 TRATAMIENTO 1 6 4. 4. 6 CONCLUSIONES 17 ANEXOS 18 BI 20 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN El parto prematuro, es decir aquel que tiene lugar antes del término de la gestación sigue siendo en la actualidad uno de los mayores problemas

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Representa el 70% de la mortalidad perinatal y aproximadamente la mitad de toda la morbilidad neurológica que presentaran a largo plazo todos los nacimientos supervivientes. Aproximadamente un 10% de todos los partos son prematuros pero la mayor morbimorta I se concentra en el 1-2% de niños que nacen semanas de embarazo 1000g. Pero ¿a qué precios en términos de calidad de vida? , el porcentaje de niños que a corto o medio plazo presentaran anomalías significativas no ha disminuido lo que va a representar un importante problema sanitario.

Durante los últimos años numerosos estudios han intentado valuar la asociación entre el parto prematuro y la infección intrauterina, se ha intentado descifrar la interrelación entre la actividad contráctil, la debilidad o la rotura de las membranas ovulares y el grado de reblandecimiento del cérvix que conduce a su dilatación. La sintesis de citoquinas como respuesta a la infecclón es la que produce la formación de las prostaglandinas, factor desencadenante de la amenaza de parto prematuro.

La colonización bacteriana puede tener lugar entre los tejidos maternos y fetales (en el espacio coriodecidual) en las membranas fetales (el amnios y el corion), en la placenta, líquido mniótico y el cordón umbilical y estos procesos infecciosos pueden estar directamente relacionados con el parto prematuro. CAPITULO II 2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Cada año nacen en el mu llegar a término, es decir, illones de niños antes de n 10 nacimientos. mortalidad neonatal en el mundo (durante las primeras cuatro semanas de vida) y la segunda causa de muerte en niños menores de cinco años.

Las tasas de supervivencia presentan notables disparidades entre los distintos países del mundo. En contextos de ingresos bajos, la mitad de niños nacidos a las 32 semanas, mueren por no hacer ecibido cuidados sencillos, y eficaces, como aportar el suficiente calor, o no haber proporcionado apoyo a la lactancia materna. 2. 1 OBJETIVOS 2. 2 OBJETIVO GENERAL Conocer las causas que producen la presencia de partos prematuros, su incidencia a nivel mundial y cuáles son las medidas que se están tomando en los distintos países para disminuir la morbilidad por partos prematuros. . 3 OBJETIVO ESPECIFICO Describir las causas y consecuencias que produce la presencia de niños prematuros Dar a conocer a las madres gestantes las medidas preventivas, para evitar partos pre-términos. Conocer su incidencia y como se está dando solución a dicho problema, en los diferentes países. Conocer si en otro país se ha dado una solución óptima al problema y así poder traerla al país para que exista menos partos prematuros a nivel del Ecuador. 3. MARCO TEORICO 3. 1 Etiología La etiología de la prematurez rara vez está asociada con una sola condición.

Se considera m varia de acuerdo con la edad gestacional. Dentro 4 les causas, la infección vasculares asociadas con sufrimiento fetal o hemorragia decidual, la sobredistensión intrauterina y la insuficiencia placentaria. Es frecuente que se combinen factores y que ocurra un parto prematuro por infección en la madre y abruptio placentae. Un parto pretérmino puede ocurrir de diferentes maneras: a) Trabajo de parto pretérmino con membranas intactas (espontáneo) b) Trabajo de parto pretérmino con ruptura prematura de membranas (RPM). ) Parto pretérmino iatrogénico por causas maternas o fetales. El parto pretérmino programado ocurre cuando el parto es iniciado por intervencion médica a causa de complicaciones del embarazo peligrosas para la madre y/o el feto. En contraste con las causas anteriores, el parto pretérmino por indicación aterna esté dado principalmente por preeclampsia y trastornos hipertensivos asociados al embarazo, diabetes mellitus, hipertiroidismo materno, enfermedad pulmonar restrictiva, nefropat[a materna, asma, enfermedad cardíaca materna, lupus.

La enfermedad materna por SI’ sola limita el flujo uteroplacentario, disminuyendo el aporte de nutrientes y oxigeno para el feto, lo cual se traduce en restricción del crecimiento intrauterino. En Latinoamérica, el 70% son partos pretérmino espontáneos; el 16-21%, por RPM, y el 11-15%, de forma iatrogénica (indicación médica). En los Estados Unidos, el 40-45% son espontáneos; el 5-40%, por RPM, y el 30-35%, por indicaciones médicas fetales o maternas. Los partos pretérmino de la semana 22 a la 37 no pueden ser todos categorizados dentro de la misma etiología.

Para los PP por debajo de las 32 semanas, es muy importante la infección/ inflamación; mientras que los de 33 a 37 semanas están más relacionados con sobredistension intrauterina y estr s OF de 33 a 37 semanas están más relacionados con sobredistensión intrauterina y estrés. Infección: relación de causalidad Existen múltiples evidencias de causalidad entre la relación de infección/ parto pretérmino. Las pacientes embarazadas con infecciones sistémicas, como pielonefritis, malaria, neumonía o infección periodontal, tienen más probabilidad de tener un parto prematuro. . 2 Infección: relación de causalidad Existen múltiples evidencias de causalidad entre la relación de infección/parto pretérmino. Las pacientes embarazadas con infecciones sistémicas, como pielonefritis, malaria, neumonía o infección periodontal, tienen más probabilidad de tener un parto prematuro. La bacteriuria asintomática aumenta el riesgo de pp y su tratamiento lo disminuye. Sustancias inflamatorias inyectadas ntramnióticamente en animales producen partos pretérmino.

Es posible demostrar infecciones con pocas manifestaciones clínicas en algunas embarazadas que estimularon el comienzo del parto prematuro. En algunos grupos de mujeres embarazadas, el control de infección (más la ascendente) con antibióticos permite llegar a embarazos a termino. La primera línea de defensa para la infección son las barreras naturales piel y mucosas. La penetración de superficies epiteliales por microorganismos (mucosas) significa la inminencia del inicio de respuesta inflamatoria con el fin de contrarrestar el crecimiento bacteriano.

Las formas como puede producirse la infección son: a) Vía ascendente: desde la vagina hasta el cérvix. b) Hematógena: a través de la placenta. c) Retrógrada: desde la cavidad pélvica. d) Accidental: trauma o procedimientos invasivos como cordocentesis o amniocentesis. De todas las vías, la más frecuente aceptada como causante de 6 OF como cordocentesis o amniocentesis. De todas las vías, la más frecuente aceptada como causante de corioamnionitis es la ascendente.

Aunque las bacterias penetran la membrana amniótlca Intacta, el epitelio puede produclr sustancias in Sltu, omo péptidos antibacterianos que neutralizan y destruyen la bacteria dañando su membrana celular. Si el patógeno logra traspasar las primeras líneas de defensa y llega al feto, el órgano de choque fetal será el pulmón. En el pulmón, por los componentes proteicos del surfactante, especialmente las proteínas SP-A y SP-D, se ligan a los microorganismos, facilitando la opsonización por los macrófagos.

El surfactante también contribuye a la depuración de productos relacionados con bacterias, hongos y células apoptóticas y necróticas, disminuyendo la respuesta inflamatoria alérgica y ayudando a la esolución de la inflamación Las bacterias como lactobacilos, que colonizan la vagina, influyen en el pH vaginal, disminuyéndolo y limitando el crecimiento de bacterias patógenas. Componentes innatos del sistema inmune reconocen la presencia de microorganismos, evitan la invasion y previenen el daño tisular y las respuestas inflamatorias exageradas.

Dentro de estos componentes están los receptores de agentes neutralizantes, lectinas tipo C, receptores tipo Toll (TLRc) y receptores de patrón de reconocimiento intracelular, incluidos Nod ly Nod II, genes tipo 1 retinoico-inducido, ue median reconocimiento de patógenos intracelulares (micoplasmas, virus). La influencia de sustancias inflamatorias tipo citoquinas ha sido estudiada durante hace más de una década. Existe evidencia del rol de sustancias tipo interleuquina 1, factor de necrosis tumoral, interleuquina 8 y fibronectina.

Se piensa que en la interleuquina 1, factor de necrosis tumoral, interleuquina 8 y fibronectina. Se piensa que en la infección, principalmente de origen ascendente de la vagina al amnios, las bacterias estimulan la produccón de citoquinas y mediadores inflamatorios (PAF, prostaglandinas, leucotrienos y especies reactivas de oxígeno, NO). Si la inflamación no fue suficiente para disparar el trabajo de parto pretérmino, las bacterias cruzan las membranas hasta la cavidad amniótica, donde acelerarán la respuesta inflamatoria por los macrófagos in situ, y, si no se logra controlar, terminará produciendo infección fetal.

La interlucuina fue la primera implicada como disparador para el PP, porque es producida en la decidua en respuesta a estímulos bacterianos; se encuentra aumentada en el líquido amniótico (LA) de partos pretérmino e infección, y estimula las contracciones uterinas, además de que a infusión de 11-1 en animales embarazados desencadena partos prematuros, y el uso de bloqueadores de la citoquina los frena. Con el TNFa se han encontrado evidencias similares que con la Aunque otras citoquinas como la 11-6, 11-10, 11-16 han sido implicadas en el comienzo del parto prematuro, la 11-1 y el TNFa tienen las más fuertes evidencias causales.

La interacción y la magnificacón de las interleuqulnas inflamatorias son contrarrestadas por la respuesta antiinflamatoria de interleuquinas como la 11_10, la 11-1 beta, que tiene el efecto contrario: frenar el parto prematuro. La fibronectina fetal (FF), licoproteína de origen fetal, que normalmente reside en la interfase decidua-corion, dentro del útero, se aumenta en los partos prematuros. Está presente en las secreciones cervicales en un 3 al 4% de mujeres embarazadas entre las semanas 21 y presente en las secreciones cervicales en un 3 al 4% de mujeres embarazadas entre las semanas 21 y 37.

La sensibilidad de la determinación de fibronectina para parto prematuro menor de 28 semanas la encontró Goldenberg en el 63%. Se Incrementa cuando se comparan dos determinaciones con intervalo de dos semanas. La disponibilidad del test de fibronectina fetal puede isminuir las admisiones hospitalarias y los costos relacionados con el diagnóstico de “riesgo de parto prematuro”. Combinada con ultrasonografía vaginal, la FF da un muy buen valor predictivo negativo (fibronectina negativa + longitud cervical por ultrasonido menor de 2,5 cm), evitando innecesarias hospitalizaciones y tratamientos con tocolíticos.

Las infecciones intrauterinas han Sldo reconocldas como una de las causas más frecuentes de pp. La prevalencia de infección corioamniótica antes de la semana 30 es del 73% en embarazadas que iniciaron su trabajo de parto espontáneamente contra un 16% en aquellas de la misma dad gestacional que no habían iniciado trabajo de parto y que fueron intervenidas por razones médicas el proceso infeccioso (ej. : síndrome de respuesta fetal inflamatoria, sepsis temprana) o con el proceso inflamatorio (parálisis cerebral, shock con vasodilatación, displasia broncopulmonar). . 3 Factores de riesgo genéticos . • Las mujeres que han tenido un parto pretérmino presentan mayor riesgo de que el parto pretérmino se repita en gestaciones posteriores . • Existe una tendencia a que los nacimientos prematuros posteriores se produzcan con la misma edad gestacional que los anteriores. ?? Las mujeres que nacieron pretérmino tienen más probabilidades de sufrir un parto pretérmino espontáneo y dar a luz de forma prematura. ?? El riesgo de da • El riesgo de dar a luz un bebé prematuro de las mujeres que tengan una hermana mayor que haya dado a luz un bebé prematuro es un 80% superior. • Desde hace mucho tiempo, se acepta que existe una predisposición racial al nacimiento prematuro; las madres afroamericanas son más propensas que las madres hispanas que, a su vez, son más propensas que las madres caucásicas. Las diferencias genéticas entre individuos, es decir, los polimorfismos énicos, pueden causar variaciones en la producción y la actividad de las proteínas.

La comunidad investigadora ha iniciado estudios destinados a determinar los efectos de los polimorfismos de los genes candidatos en el nacimiento prematuro, con especial atención a los polimorfismos relacionados con las respuestas inflamatoria e inmune, debido a que existen pruebas de la intervención de la inflamación en el embarazo y el parto. El descubrimiento de un gen específico que predispone a la mujer hacia el nacimiento prematuro supondría un enorme avance cientifico que podría inspirar nuevos objetivos terapéuticos y reventivos.

Genoma materno: Uno de los principales genes poslblemente relacionados con el nacimiento prematuro es el código génico del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), una citocina proinflamatoria presente en el líquido amniótico de las mujeres con infección intrauterina que dan a luz pretérmino. Diversos estudios relacionan el nacimiento prematuro con la homocigocidad del alelo menos común, el TNF-2 que se correlaciona con una elevación de la producción de TNF-a. Además, también se ha documentado que las mujeres de raza negra portadoras del alelo 11_-6 que desarrollan vag