Parálisis de Bell

Parálisis de Bell gy JacI-Cedeho OcoparlR 10, 2015 4 pagcs La parálisis de Bell es una parálisis unilateral aguda del nervio facial que no se acompaña de otras neuropatías de pares craneales ni de disfunción del tronco del encéfalo. Es un trastorno frecuente a cualquier edad, desde la infancia hasta la adolescencia, y generalmente se desarrolla de forma brusca aproximadamente 2 semanas después de una infección vírica sistémica. Se precede de una infección por el virus de Epstein- Barr, la enfermedad de Lyme, el virus del herpes simple, el virus e la parotiditis o una infección por Mycoplasma (tabla 616-1).

La causa habitual de la parálisis podría ser una infección activa o una reactivación de un herpes simple o de una varicela zoster. Se cree que la enfermedad consiste en una neuritis facial desmielinizante alérgica o inmune postinfecciasa. También neuropatía inflamato tratamiento de una TABLA 616-1. Etiologí FRECUENTE ora iri uede ser una asociado con el e interferón. riférica aguda Virus herpes simplex tipo 1* Virus varicela zóster INFECCIONES MENOS FRECUENTES Otitis media ± colesteatoma Enfermedad de Lyme

Virus Epstein-Barr Citomegalovirus Parotiditis Virus herpes humano 6 Vacuna de la gripe intranasal ENFERMEDADES MENOS FRECUENTES Traumatismos Tumores Hipertensión Síndrome de Guillain-Barré Sarcoidosis Síndrome de

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Melkersson•Rosenthal+ Ribavirina Interferón IMP ICADO EN LA PARÁLISIS DE BELL IDIOPÁTICA. Granulomas no caseosos con edema facial (labios, párpados), parálisis facial alternante recurrente, antecedentes familiares, migrañas o cefaleas.

MANIFES ACIONES CLÍNICAS La parte superior e inferior de la cara están paréticas y el ángulo de la boca aparece caído. Los pacientes son incapaces de cerrar el ojo en el lado afectado y pueden desarrollar una queratitis por exposición durante la noche. Se pierde la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua en el lado afectado en cerca de la mitad de los casos; este hallazgo ayuda a establecer los límites anatómicos de la lesión como proximal o distal a la rama de la cuerda del tímpano del nervio facial.

El paciente no sufre entumecimiento ni parestesias, pero sí puede aparecer un entumecimiento facial ipsilateral en algunos casos, probablemente debido a una lesión inmunológica viral especialmente en el herpes) o posviral del territorio inervado por el trigémino y el facial. Se han diseñado diversos sistemas de esta dificación: el Sunnybrook, el House-Brackmann y el Yanagihara. TRATAMIENTO La prednisona oral (1 mg/kg/día durante una semana, con descenso gradual durante otra semana) iniciada en los primeros 3-5 días produce una mejor evolución.

Debido a que se han obtenido virus herpes simplex del liquido neural del nervio craneal 7, algunos autores recomiendan añadir aciclovir o valaciclovir a la terapia. La descompresión quirúrgica del conducto acial, teóricamente empleada para proporcionar un mayor espacio al nervio facial edematoso, no se ha demostrado que sea eficaz. En algunos casos crónicos con mala recuperación se recomienda fisioterapia de los músculos faciales, aunque la eficacia de este tratamiento no está muy clara.

Es fundamental la protección de la córnea con colirio de metilcelulosa o un lubricante ocular por las noches. Algunos cirujanos plásticos emplean toxina botulínica para el tratamiento de la ptosis unilateral crónica, pero esto tiene escasa aplicacion en los pacientes pediátricos. PRONOSTICO El pronóstico es excelente. Más del 85% de los casos se recuperan espontáneamente sin debilidad muscular facial residual; otro 10% presentan debilidad facial leve como secuela; sólo un 5% continúan con debilidad muscular facial grave permanente.

En los pacientes que no se recuperan en unas pocas semanas (crónicos), la exploración neurofisiológica del nervio facial ayuda a determinar el grado de neuropatía 3Lvf4 neurofisiológica del nervio facial ayuda a determinar el grado de neuropatía y de regeneración. En las formas crónicas deben onsiderarse otras causas de neuropatía facial, incluyendo tumores del nervio facial, como schwannomas y neurofibromas, infiltración del nervio facial por células leucémicas o por un rabdomiosarcoma del oído medio, infartos o tumores del tronco del encéfalo y lesiones traumáticas del nervio facial.

PARÁLISIS FACIAL AL NACIMIENTO Suele tratarse de una neuropat[a compresiva por la aplicación de fórceps durante el parto y se recupera espontáneamente en unos días o semanas en la mayor parte de los casos. La ausencia congénita del músculo depresor angular de la comisura bucal ausa una asimetría facial, especialmente cuando el niño llora. No es una lesión del nervio facial; sólo produce un defecto estético que no interfiere con la alimentación.

Los lactantes con síndrome de Môbius pueden tener una parálisis facial bilateral o, en muy pocos casos, unilateral. Este síndrome suele estar causado por infartos calcificados simétricos del techo de la protuberancia y el bulbo raquídeo durante las fases intermedias de la gestación o la vida fetal tardía, aunque en raras ocasiones puede ser secundario a una anomalía del desarrollo del tronco del encéfalo.