Obesidad

obesidad se considera como riesgo de patología vanada : hipertensión arterial, diabetes mellitus, gota, enfermedad cardiovascular, litiasis vesicular, cáncer 1). Anteriormente para el diagnóstico de obesidad se consideraban la edad, estatura, sexo y peso corporal; ahora se acepta el índice de masa corporal (‘MC) que se obtiene al dividir el peso en kg entre la estatura en metros al cuadrado. un IMC entre 25 y 29. se considera como «sobrepeso», y por arriba de 30 como «obesidad» (cuadro 2). El sobrepeso indica un simple aumento en a masa corporal; en cambio de la obesidad representa un exceso de grasa corporal por depósito de triglicéridos en los adipocitos. 1 Distribución anatómica de la obesidad La obesidad se clasifica de acuerdo con la distribución de la grasa, cuando se acumula preferentemente en las nalgas y parte alta de las piernas se denomina «ginoide» como la apa- riencia corporal de «pera»; en cambio cuando la grasa se localiza en el abdomen se le llama «androide» o de manzana (figura 1).

Mediante la medición de la circunferencia de la cintura se puede conocer el tipo de obesidad; en la mujer una medida mayor de 0 cm indica una obesidad de tipo androide; en el hombre se considera obesidad cuando la circunferencia es igual o por arriba de 100 cm. La relación entre las medidas de la cintura y la cadera también establecen el tipo de obesidad.

Desde el punto de vista metabólico, en el tipo «ginoide», el adipocito es resistente a los cambios de actividad del sistema nervioso autónomo que se expresa por medio de la acción de las catecolaminas; en cambio esta obesidad es muy sensible a la acción de la insulina; por lo tanto los depósitos de grasa tienen una dinámica lenta con movilización retardada de los lípidos. Por otra parte los de de grasa tienen una dinámica lenta con movilización retardada de los lipidos. Por otra parte los depósitos de grasa en la obesidad androide son muy sensibles a las catecolaminas y por ello son fácilmente removibles, liberando triglicérldos.

La obesidad androide se acompaña frecuentemente de alteraciones metabólicas principalmente el hiperinsulinismo y el hiperandrogenismo: se asocia con diabetes mellitus y trastornos de las lipoproteínas circulantes, hipertensión arterial e hiperinsulinismo. Es característico que durante el embarazo aumentan los depósitos de grasa en el segmento inferior de la adera-pierna, en contraste las adolescentes almacenan la grasa en el segmento superior. En pacientes con ovarios poliquísticos el acúmulo de grasa es preferentemente en el abdomen por lo que existe hiperinsulinismo. ,4 Metabolismo de las grasas Las grasas que se ingieren con los alimentos son convertidas por las lipasas del intestino delgado en triglicéridos y ácidos grasos libre que al llegar al hígado son transformados en lipoproteínas y finalmente llegan a los adipocitos. La lipólisis libera energ[a y por consiguiente calor, a través de liberación de ácidos grasos libres y glicerol. Los triglicéridos remanentes se vuelven a esterificar de inmediato mediante el glicerofosfato proporcionado por la glucosa; mientras que el glicerol libre se convierte en glicógeno dentro del hígado (figura 2).

La epinefrina y norepinefrina son capaces de activar rápidamente la lipólisis y en menor 66 Mo n agrafía Cuadro 1. Morbilidad asociada a obesidad. Riesgo relativo 1-2 Cáncer (mama, endometrio y colon) O Cuadro 1. Morbilidad asociada a obesidad. Riesgo relativo 1-2 Cáncer (mama, endometrio y colon) Ovanos poliqu(sticos Alteraciones endocrinas Infertilidad Alteraciones fetales Lumbalgia Riesgo relativo 2-3 Riesgo relativo Leptina Hasta la fecha se han identificado al menos cinco genes relacionados a la obesidad; de ellos el más importante es el gen ob, que codifica para la síntesis de leptina.

La leptina es una hormona producida por el tejido adiposo por medio de la cual el cerebro recibe la información acerca de las reservas enerGinoide o tipo pera Androide o tipo manzana Cardiopatía Litiasis isquémica vesicular Hipertensión Diabetes mellitus Accidentes Insulino-resistencia cerebro-vasculares Hiperlifemia Osteoartrosis Disnea Hiperuricemia Apnea del sueño Cuadro 2. Clasificación de la obesidad y sobrepeso en base al ?ndice de masa corporal (IMC). Clasificación Delgadez Normal Sobrepeso Obesidad: Moderada Severa Mórbida IMC (kg/m2) < 18. 5 18. 5-24. 9 25. -29. 9 > 30. 0 30. 0-34. 9 35,0-39. 9 > 40. 0 Clntura Cadera grado lo hacen los glucocortidoides, las hormonas tiroideas, la ACTH, la TSH y la vasopresina. 5 Este mecanismo fisiológico explica porqué el ejercicio, el ayuno, el frío, la tensión emocional y la ansiedad desencadenan rápidamente la liberación de ácidos grasos libres. En cambio la insulina tiene el efecto contrario e inhibe la lipólisis. La ingesta alta de azúcares produce cantidades normes de sustrato para la formación de glicerofosfato que esterifica los triglicéridos en el adipocit05,6 (cuadro 3).

Es relevante que cuando se hace una sola comida al día, el 40F en el adipocit05,6 (cuadro 3). Es relevante que cuando se hace una sola comida al d(a, el organismo pronto aprende a transformar glucosa en grasa y por ello resulta paradójico que se produzca un aumento del peso corporal; por lo mismo cuando se intenta bajar de peso es más efectivo ingerir varias comidas hipocalóricas al día. La cantidad de insulina circulante es proporcional a la cantidad de grasa almacenada y por el ontrario, una deficiencia de insulina se acompaña de una disminución en las reservas de grasas.

La cantidad de insulina no es el único factor, ya que debe guardar un equilibrio con el grado de sensibilidad que las células tienen a esta hormona; la resistencia al efecto de la insulina produce una hipersecreción pancreátlca compensatona. 7,8 En consecuencia hay una mayor reserva de ácidos grasos y triglicéridos; y se elevan los niveles de lipoproteína de baja densidad. El diagnóstico de resistencia periférica a la insulina se basa en la relación glucosa-insulina en ayuno, así una cifra menor a 4. señala la presencia de resistencia a la insulina.

También se ha usado administrar una carga de glucosa para determinar su efecto sobre niveles de insulina y de esta manera saber si existe resistencia celular. Figura 1 Tipos de obesidad, la «ginoide», en la que predomina el tejido adiposo en caderas y piernas y la «androide» con predominio en el abdomen Insulina Glucosa Glucosa Acetil COA FFA Ácido graso Acil COA Glucosa 6-P Glicerofosfato Triglicérido Liberación de calor FFA Ácido graso libres intracelulares Lipólis•s edigraphic. com Glicerol s OF FFA Ácido graso libres intracelulares Lipólisis Adenilciclasa Lactógeno placentario Hígado Figura 2.

A partir de la glucosa y los ácidos grasos libres (FFA), se producen los triglicéridos y los procesos metabólicos que determinan la producción de energía. 67 Cuadro 3. Regulación del metabolismo. Nutrientes Glucosa, grasas, proteínas Péptidos Monoaminas NA-DA-5HT-GABA- Histamina Hormonas Insulina-Leptina-Glucocorticoides Hormonas tiroideas-IGF-I MSH-NPY-CCK-GLPI -GRP- Pendorfinas paradójicamente no se suprime el apetito, se piensa que existe cierto grado de resistencia cerebral a la acción de dicha hormona; también se ha propuesto que en estos casos se produce una eptina estructuralmente diferente sin actividad biológica. 0,12 Factores endocrinos Existen diferentes causas de obesidad secundaria, sin embargo, la obesidad esencial es el tipo de obesidad que se Cuadro 4. Factores etiopatogénicos en la obesidad. Genéticos y constitucionales Antecedentes familiares Capacidad de termogénesis Hiperactividad neuro-hormonal al estrés Hiperplasia del tejido adip linismo Ambientales Sedentarismo Nivel socioe ilo de vida Cambios en se encuentran almacenadas en el cuerpo. Esta relación hormonal entre los adipocitos y el cerebro crea a su vez otros circuitos e regulación homeostática.

La cantidad de leptina está en relación directa a la magnitud del tejido adiposo y es llevado por la circulación hasta el hipotálamo, allí, induce la saciedad al inhibir la síntesis del neuropéptido y, promueve la termogénesis y activa los centros reguladores de la actividad simpática (figura 3); también se secretan lipotropinas las cuales se relacionan estructuralmente con la hormona estimulante del melanocito. La función de las lipotropinas no está claramente definida. Una disminución en los depósitos energéticos hace que desciendan os niveles de leptina lo que a su vez inhibe la secreción cerebral de la hormona liberadora de gonadotropnas, por ello se han creado teorías acerca de la relación de las reservas de grasa, la leptina en el proceso reproductivo (figura 4). En animales de experimentación se ha demostrado sobre el peso corporal; asimismo se ha demostrado que ante la ausencia de leptina o de que no existan receptores para esta hormona se produce obesidad en los roedores.

En el humano la leptina muestra una elevación durante la pubertad y en la época reproductiva existe una relación entre el tipo de obesidad y las concentraciones de eptina. 8,9 La leptina desciende durante la menopausia y en las personas que realizan intenso ejercicio. En las mujeres obesas que muestran niveles elevados de leptina y Figura 3. En el tejido adiposo se produce la leptina, la que a nivel hipotalámico disminuye el apetito y la síntesis del neur adiposo se produce la leptina, la que a nivel hipotalámico disminuye el apetito y la síntesis del neuropéptido y, promoviendo la actividad simpática y la termogénesis.

NPY Leptina GnRH Leptina Adipocito Insulina Glucocorticoides Figura 4. Acción de hormonas sobre el adipocito, los lucocortlcoides presentan acción lipolitica y la insulina por el contrario lipogénica. La leptina es secretada por el tejido adiposo en proporción directa y tiene consecuencia directa sobre el control del apetito y el proceso reproductivo. 68 Mo nograffa Cuadro 5. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la obesidad.

Noradrenérgicos Dietilpropion Fentermina Fendimetrazina Fenproporex Mazindol Clobenzorex Serotoninérgicos Fenfluramina Dexfenfluramina Noradren- serotoninérgico Sibutramina Inhibidor de la lipasa Orlistat * Antes de cada comida. Dieta Se deben evitar las dietas microcalóricas ya que son nefectivas a largo plazo, imposible de mantenerse y porque producen rebote en el peso corporal; en la actualidad se acepta que la dieta debe contener entre 900-1200 calorías.

A pesar de la inmensa divulgación popular de las dietas exóticas y con variaciones en la proporción de los componentes de los carbohidratos, grasas y pr demostrado que lo esencial es el número de c stribución balanceada con a conservar la reserva energética por medio de una tendencia a almacenar grasa; esto explica porqué se presenta un incremento en el peso corporal a pesar de que se ha comido una sola vez al día. r lo anterior se recomienda distribuir el aporte calórico diario en tres comidas principales y dos colaciones. El mecanismo de defensa que conduce a la formación de grasa se presenta en las personas que se someten de manera intermitente a tratamientos dietéticos exagerados. Se debe de tener en cuenta que muchas personas tienen la idea de que ingieren menos calorías de las que realmente son y esto mismo ocurre en cuanto a la cantidad de ejercicio físico que realizan.

Cerca del 90-95% de las personas que logran bajar de peso, lo vuelven a subir dentro de los seis meses siguientes, y en cada intento se reduce la agnitud del descenso. Este es uno de los principales motivos de decepción y frustración que impide continuar a largo plazo un tratamiento. Es una observación común que la suspensión de tabaquismo se acompaña de un incremento en el peso corporal y parece no relacionarse estrictamente con los cambios dietéticos; aún no se conoce el mecanismo de esta reacción. 3,14 Fármacos En principio no existe una droga que suprima eficientemente el apetito o estimule energéticamente el centro cerebral de la sacledad; por lo cual los medlcamentos se consideran solamente como auxiliares (cuadro 5). Aunque las anfetaminas pueden inhibir moderadamente el apetito, su uso se acompaña de dependencia por lo que están prohibidas. De manera empírica se han utilizado la medicación tiroidea, la hormona coriónica y los prohibidas.

De manera empírica se han utilizado la medicación tiroidea, la hormona coriónica y los diuréticos, sin embargo carecen de un efecto real para el tratamiento de la obesidad. Los compuestos derivados de la efednna como la fenilpropanolarmna, son simpaticomiméticos y producen taquicardia e hipertensión arterial; estas reacciones los hacen peligrosos. por lo anterior se esarrollaron agentes sin acción adrenérgica ni dopaminérgica como la fenfluramina y la dexfenfluramina, que incrementan la serotonina la cual a su vez suprime el apetito y reduce la ansiedad.

Para evitar lesiones cardio- 25 mg acc* 8 mg acc 35 mg acc 20 mg/mañanas 3 mg acc 30 mg acc 20-40 mg acc 15 mg acc 10-15 mg/mañanas 120 mg acc observa con más frecuencia en la clínica, pero, algunas enfermedades endocrinas incluyen como una de sus características clínicas la obesidad. En el síndrome de Cushing se presenta una redistribución centrípeta del tejido adiposo, mientras que en el paciente hipotiroideo puede presentarse ncremento ponderal por una disminución de la actividad catabólica, por mixederma y por pérdida del permisivo de la tiroxlna sobre la liposls.

En pacientes con insulinoma se observa obesidad, debido a que el hiperinsulismo produce hiperfagia y lipogénesis_ Las mujeres con ovarios poliqu(sticos presentan también resistencia a la insulina e incremento ponderal. En algunos síndromes hipotalámicos también se presenta obesidad como en la distrofia adiposogenital o síndrome de Frólich, y otros tipos de hipogonadismo se asocia también a obesidad. Por otra parte, se encuentra claramente establecido que 4