HEMATOLOGÝA

HEMATOLOGYA gy 1685722 12, 2016 114pagcs Hematología índice TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN.. 1 . 1. Fisiología del eritrocito. 1. 2. Concepto de anemia. ori14 to View nut*ge 1 Evaluación del e TEMA 2. APLASIA DE OSEA. 2. 1. Concepto. 2. 2. Etiología. 2. 3. Patogenia de la aplasia. 2. 4. Cl • • • • • • • • • • 2. 5. Tratamiento. 4. 1. Metabolismo del hierro. . 4. 2. Etiopatogenia. . 4 4. 3. Cl [nica. • • • • • • • • • • • 4. 4. Diagnóstico.. 4. 5. Tratamiento.

TEMA 5. ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA O POR MALA UTILIZACIÓN DEL HIERRO • • • • • • • • • • 5 5. 1. Patogenia.. 5. 2. Diagnóstico.. 5. 3. Tratamiento. TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS.. „ 5. 1. Concepto y caracteres generales. 5 6. 2. Anemia por deficiencia de vitamina 812. 6. 3. Anemia por deficienci folato. HEMOLÍTICAS.. 7 7. 1. Generalidades. 7. 2. Anemias hemolíticas congénitas. 7 7. 3. Anemias hemolíticas adquiridas. 7. 4. Hemoglobinuria paroxística nocturna o Enfermedad de Marchiafava-Micheli. …….. 12 TEMA 8.

SÍNDROMES MIELODISPI_ASICOS. 8. 1. Definición. 12 8. 2. Etiología. 8. 3. Clfica….. 2 8.

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4. Diagnóstico. 13 8. 5. Clasificación de los síndromes mielodisplásicos. ……………………………………………… 13 8. 6. Pronóstico. 8. 7. Tratamiento. MANUAL cro Ed. TEMA 9. POLIGLOBULIAS… 9. 2. Diagnóstico. 14 9. 3. Tratamiento. — . TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS _ 14 10. 1. Policitemia vera. . 10. 2. Mielofibrosls con metaplasia mieloide o mielofibrosis agnogénica. 10. 3. Trombocitosis o trombocitemia esencial. 10. 4.

Leucemia mieloide crónica……. TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRONICA. ……………………………………………………………. 17 1 1 . 1. Estadificación de la leucemia linfática cronica.. 1 1 . 2. Clínica • • • • • • • • • • • 17 11. 3. Tratamiento.. 18 1 1 A. Tricoleucemia, leucemia de células peludas o reticuloendoteliosis leucémica. …….. 18 TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS. 2. 1. Etiología. 12. 2. Incidencia.. ……. 18 4Cf 12. 3. Clasificación de las leucemias agudas. 12. 4. Alteraciones citogenéticas en leucemias 12. . Clínica de las leucemias 12. 6. Tratamiento. 20 TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN. 13. 1. Anatomía patológica. 13. 2. Diseminación del linfoma de 21 13. 3. Estadificación. , 13. 4. Clínica…. 13. 5. pruebas de laboratorio.. 22 13. 6. Tratamiento. — 13. 7. pronóstico. TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS. _ 14. 1. … 23 Etiología…. 23 14. 2. Alteraciones citogenéticas.. 14. 3. Clasificaciones. — 14. 4. Clínica.. 24 14. 5. Tratamiento.. 14. 6. Linfoma de Burkitt. — 14. 7. Leucemia-linfoma de célula T del adulto. TEMA 15. MIELOMA MULTIPLE.. 5 15. 1. Clínica. 15. 2. Pruebas complementarias. — 15. 3. Diagnóstico. . 26 15. 5. Otras enfermedades con proteínas TEMA 16. HEMOSTASIA GENERALIDADES.. PLAQUETARIAS.. 17. 1. Trombopenia o trombocitopenia. 17. 2. Trombocitopatias. 30 TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACION SANGUíNEA. 30 18. 1. Hemofilia 18. 2. Deficiencias de otros factores de la coagulacion. 18. 3. Trastornos congénitos protrombóticos. 18. 4. Síndromes de coagulación intravascular diseminada. TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE. 32 19. 1. 19. 2. Anticoagulantes orales. 19. 3.

Tratamiento antiagregante plaquetario…. 33 TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS. 20. 1. Tipos de trasplantes. 33 20. 2. elección de … 28 …. … 32 … 33 20. 3. Selección de donantes. 20. 4. Preparación del paciente. 20. 5. Complicaciones. — 34 20. 6. Fuentes alternativas de progenitores hematopoyéticos. — — 20. 7. Uso clínico de factores de crecimiento hemopoyético. MANUAL ao 6a Ed. TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACION. Fisiología del eritrocito.

Eritropoyesis. Los eritrocitos, al igual que el resto de las células de la sangre, proceden de una célula indiferenciada (célula madre o primitiva pluripotencial). El progenitor eritroide más primitivo ue se ha cultivado es el denominado unidad formadora de colonias tempranas eritroides (UFCTe). Tras ella se produce otra más madura, la unidad formadora de colonias eritroides (UFCe). Ambas son sensibles a la eritropoyetina y a otros factores de crecimiento Luego se diferencian en pr , normoblastos, reticulocitos (tras eliminar itrocitos.

Este proceso está incorporado el hierro (cada hemoglobina tiene 4 grupos hem y cuatro cadenas de globina). En los hematíes normales del adulto, la hemoglobina A (alfa2- beta2) constituye el 97%, casi un 3% de hemoglobina A2 (alfa2-delta2) y enos de un 1% de hemoglobina fetal o F (alfa2-gamma2). METABOLISMO DEL ERITROCITO. La glucosa es prácticamente el único combustible usado por el hematíe. Esta se utiliza para: Vía glucolítica o de Embden-Meyerhof. Se metaboliza la glucosa hasta lactato, produciéndose dos moles de ATP por cada mol de glucosa.

Se metabolizan en esta vía alrededor de un 80-90% de glucosa. Vía de la hexosa monofosfato. por la que se mantiene el glutation reducido para proteger los grupos sulfhidrilos de la hemoglobina y la membrana celular de la oxidación. El 10% de la glucosa se metaboliza en esta vía. El hematíe tiene unos requerimientos metabólicos bastante modestos dirigidos a hacer funcionar la Na+/K+ ATPasa, mantenimiento y reparación de la membrana, así como de su flexibilidad, y mantenimiento de los átomos del hierro en forma reducida para evitar la formación de metahemoglobina.

En el enfermo anémico se produce un aumento del 2-3 DPG eritrocitario. Esta situación, al igual que la acidosis sanguínea o el aumento de temperatura, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el 02 (desplazamiento de la curva de saturación a la derecha). .3. Evaluación del enfermo con anemia. En el estudio del enfermo en tres parámetros microcíticas se suelen acompañar de hipocrom(a, ya que el tamaño del hematíe se encuentra reducido en aquellos casos en los que disminuye la cantidad de hemoglobina (crom(a).

Ya que la hemoglobina está constituida por una mezcla de hierro, cadenas de globina y pigmento hem, las enfermedades en las que se produce alteración de alguno de estos componentes, en general presentan un tamaño pequeno. La causa más frecuente de microcitosis es la ferropenia, pero la anemia de enfermedad crónica, a pesar de que habitualmente es ormocítica, puede ser microcítica, al igual que las talasemas, las anemias sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo (MIR 95-96, 86). Anemias normocíticas.

La causa más frecuente es la denominada anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro (esta anemia ocasionalmente puede ser microcítica). Anemias macrocíticas. La mayoría de las anemias macrocíticas son megaloblásticas. No se debe confundir el concepto de macrocitosis, tamaño grande del hematíe, con el de megaloblastosis, tamaño grande de precursores hematológicos en la médula ósea. or supuesto, todas las anemias megaloblásticas son macroc(ticas, pero no todas las anemias macrocíticas son de causa megaloblástica.

Las anemias secundarias a tratamiento quimioterápico, la aplasia de médula ósea, el hipotiroidismo (MIR 03-04, 64), la hepatopatía cronica, los síndromes mielodisplásicos y las anemias sideroblástlcas adquirldas pueden tener un tamaño grande del hematíe. También la hemólisis o el sangrado agudo debido a la respuesta reticulocitaria puede simular un falso aumento del VCM, puesto que los reticulocitos son r tamaño que el hematíe y la máquina que los cont crimina.