FIEBRE REUMATICA

FIEBRE REUMATICA gy polacherrymez I Ocopa,nR 10, 20 IE g pagcs Enfermedad multisistémica Reaccion autoinmune Reacción de hipersensibilidad tipo II Esta Asociada principalmente pero no exclusivamente Estreptococo del grupo A Casi todas las alteraciones son reversibles Uno de los problemas mas temidos es el daño valvular puede ser persistente Enfermedad del subdesarrollo Hasta inicios del siglo pasado se presentaba en todo el mundo, pero esto mejoro con el aumento o mejoramiento de las condiciones sociales Introducción de antibióticos Excepto en el subdesarrollo Es la primera causa de enfermedad cardiovascular en niños

Las prevalencias mas altas se dan en países africanos, en ciertas regiones de Australia y nuevazelanda donde están los aborígenes y en parte de Asia. En latinoamerica la prevalencia es similar a estos otros países pero no es tan mala como en los países Africanos. Prevalencia de la enfermedad cardiaca reumática casi 20 millones 95% en países subdesarrollados 250000 muertes año principalmente por la complicaciones cardiacas 5—14 años Raro años Enfermedad cardiaca reumática se presenta en la edad de adulto joven mas o menos a los 25 a 40 años.

PATO G EN E SIS pasa la proteína M que es la que genera GMN pos estreptocócica, e resto los demás no

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pasan. Grupo C y G se tiene el interrogante de que estos dos puedan causar la patología Factores del huésped: Es la predispocion al factor la que debe estar presente para desarrollar la enfermedad Susceptibilidad genética?

Concordancia en gemelos monocigóticos (20%) HLA II: Presencia de este HLA para poder desarrollar la enfermedad Polimorfismos del gen del factor de crecimiento transformante 1 y en los genes de las inmunoglobulinas Altos niveles de lactina unida a manosa D8-17 (antígeno de linfocitos B) = marcador de susceptibilidad para desarrollar la enfermedad La fisiopatología no esta muy clara RESPUESTA INMUNE Exposición a antígenos de superficie del estreptococo del grupo A en un paciente susceptible, tienen una similitud con antígenos propios.

Reacción cruzada con epítopes del paciente proteína M y NAG: estas tienen similitudes moleculares con estas moléculas tropomiosina, queratina, actina, laminina, vimentina, que están presentes en ciertas regiones del organismo que los anticuerpos dirigidos a estas proteínas van a reaccionar de manera cruzada con antígenos propios Anticuerpos unidos a valvas cardiacas que permiten la entrada de linfocitos CD4+ lo cual coordina la respuesta inflamatoria Debe haber una susceptibilidad genética, o sino a todo el mundo le darla fiebre reumática.

Además se debe de tener en cuenta el factor ambiental, el tipo de población, el hacinamiento. Entonces el antígeno mas estos factores ambientales, se activa la virulencia y por mimetism n los tejidos se desarrolla una respuesta inmune dad g del paciente, se debe de tejidos se desarrolla una respuesta inmune dada hacia los ag del paciente, se debe de tener cuidado con los linfocitos T, de aquí ya se presenta el primer episodio de fiebre reumática, además esto hace que antes noxas repetidas por el mismo germen el paciente esarrolle alteraciones cardiacas que son las mas temidas.

Paciente después de desarrollar fiebre reumática requiere un tratamiento antibiótico profiláctico, el problema es que muchas de esas infecciones son asintomáticas, si fueran sintomáticas serian muy fáciles manejarlas. Incluso las que son sintomáticas a pesar del tratamiento adecuado el paciente puede desarrollar fiebre reumática.

CLINICA Es una patología de sospecha, no hay un gold standar que me la explique, por esto es muy importante la clínica. Se debe tener en cuenta después de una infección por el streptococo Pyogenes con una faringoamigdalitis, con eritema e la úvula que puede tener exudado far[ngeo o no, generalmete da fiebre, mucho decaimiento, mucha odinofagia, adenopatías submaxilares grandes, lengua en frambuesa (por escarlatina), manchas de pestia.

Más o menos después de presentado este cuadro clínico un Periodo latente de 1 a 5 semanas en promedio 3, se espera que empiece a aparecer la clínica de la fiebre reumática Se debe tener en cuenta enfermedades que se puedan parecer a la farincoamigadalitis como por ejemplo la mononucleosis infecciosa pero esta da rash palmar, esplenomegalia, adenopatías pequeñas, linfocitos atípicos, el adenovirus también a faringitis exudativa pero con conjuntivitis. La presencia de diarrea, mocos, tos, no es de infección por estreptococo. Cuando S. pyogenes entra al sistema respiratorio alto produce una bron infección por estreptococo.

Cuando S. Pyogenes entra al sistema respiratorio alto produce una bronquitis hemorrágica severa. Después de 3 semanas aproximadamente se presenta el cuadro clínico teniendo en cuenta que la carditis y la corea pueden presentarse hasta 6 meses después; es problemático cuando la infección es subclinica. El cuadro es predominantemente cuadro febril 80% con poliartritis 60-75% y la corea de sidenham que se resenta de 2-30%, hay criterios dx de Jones que son muy útiles para diagnostico a diferencia de los demás criterios que tienen que ver es con clasificación para estudios, los de Jones tienen buena sensibilidad.

La fiebre usualmente es de 390 pero puede presentarse como febrícula; los reactantes de fase aguda como PCR y VSG se pueden elevar bastante, ocasionalmente puede haber leucocitosis leve. El compromiso cardiaco de la fiebre reumática puede presentarse en cualquier punto, ser endocarditis, pericarditis, miocarditis, pero lo más común es la lesión de la válvula mitral (la más afectada), casionalmente la aortica, pero es raro que haya valvulopatía aortica sin valvulopatía mitral (aislada) y aun más raro es encontrar valvulopatia tricuspidea o pulmonar.

Tempranamente lo que se encuentra es que el paciente cursa con Insuficiencia mitral pero posteriormente como es un proceso inflamatono se compromete el aparato subvalvular; es muy importante que se piense en fiebre reumática cuando en un ECO con valvulopatía mitral ( o mitral-aortica) y se observa que en el aparato subvalvular haya degeneracion con calcificaciones; se debe sospechar fuerte reumática, y como es un roceso inflamatorio que p icación del ap fiebre reumatica, y como es un proceso inflamatorio que produce calcificación del aparato subvalvular esto genera estenosis que se manifiesta tardíamente como una estenosis mitral.

Inicialmente hay una insuficiencia pero se estenosa y calcifica y luego cursa con ESTENOSIS. Dado que el nodo AV está próximo a la válvula mitral y al endocardio es frecuente encontrar bloqueo AV pero es raro encontrarlo de 30 El compromiso articular: artralgias o poliartritis.

Cuando hay poliartritis generalmente es de: articulaciones grandes como cadera, rodillas, codo, tobillos simétrica, migratoria que migra en horas muy dolorosa Se puede presentar como monoartritis pero no es muy especifico, la sensibilidad es baja porque hay otras patologías que hacen monoartritis y en caso tal de que se presente como monoartritis hay que hacerle una artrocentesis.

La artralgia es una manifestación menor porque es inespecífica, tiene un patrón similar a la poliartritis. la monoartritis aseptica tiene más de 50-100 mil leucos cuando se punciona. Característicamente responde muy bien a los AINES, el mismo día el paciente está sin artritis, por eso cuando no hay seguridad dx s mejor no dar AINES sino manejar con acetaminofén, porque si dan AINES la artritis mejora pero se pueden quedar sin dx.

Si uds ven una poliartritis migratoria y lleva 3-4 días y no mejora con AINE-S pensar que NO reumática y es mejor empezar a buscar otros dia Huntinton que es genética son tripletas de nucleótidos que se heredan y se alargan mas y se asocia con mayor gravedad de la enfermedad y los hijos que tienen mas tripletas tienen más severidad o la patología se manifiesta más temprana, es degenerativa, no tiene cura, el paciente siempre termina con demencia, es autosomico dominante.

La de sydenham se limita, resuelve completamente dentro del mes y medio siguiente que se presenta. El eritema marginado son maculas rosadas que son parecidos a la tiña pero cambian en el tiempo, es una lesión con bordes cerpiginosos con aclaramiento central, evoluciona rápidamente, nunca se prsentan en la cara, sino predominantemente en tronco y extremidades. Los nódulos subcutáneos son nódulos pequeños en manos pies codos y aparecen de 2-3 semanas y tiene asociación fuerte con carditis. ost-estreptocócica Artritis simétrica de pequeñas articulaciones Presentación de menos de 1 semana Ocasionalmente lo genera Estreptococo no A Lenta respuesta a salicilatos Ausencia de otras alteraciones de la fiebre reumática Artritis reactivas antes llamadas de reyter tener en cuenta que producen, conjuntivitis, uveítis, que se asocian a uretritis, diarreas. TBC, sobre todo por las lesiones en piel como el eritema nodoso.

LIJES: produce artritis también Diagnóstico diferencial Corea Huntington Miocarditis viral o autoinmunes Artritis reactivas o autoinmunes TBC – Hansen Endocarditis bacteriana LIJES En países de vía de desarrollo el valor predictivo es bajo porque la prevalencia es alta. Diagnóstico No hay test especifico para esta patología Clínica + infección por estreptococo + descartar otras patologías Dr. T. Duckett Jones en 1944 = criterios de Jones Muy especifico y menos sensible Países en vía de desarrollo = valor predictivo negativo es bajo la sospecha es fuerte o se confirma, se empieza hacer tratamiento adecuado.

No hay tto aprobado que me disminuya o me prevenga la severidad de la cardltls Tratamiento Ante sospecha de fiebre reumática debe realizarse seguimiento Iniciar tratamiento adecuado Profilaxis secundaria Ecocardiograma Laboratorios No hay tratamiento probado que prevenga o amortigüe la everidad de la carditis Todos deben recibir antibiótico Penicilina oral 500 mg cada 12 horas por 10 días Amoxacilina por 10 días penicilina benzatfica a Ul IM día Salicilatos o AINES en fiebre, artralgias y/o artritis No hay pruebas de su utilidad en carditis o corea Aspirina es la mejor, hasta por 2 semanas a dosis tope y a dosis bajas hasta por 2 a 4 semanas mas Fiebre, artralgias y reactantes de fase aguda pueden elevarse hasta 3 semanas después de suspenderlos = reinicio de salicilatos Es controversial el uso de esteroides unos los usan otros no, el manejo de la carditis debe ser igual a el manejo de la falla ardiaca común y corriente La corea generalmente desaparece sola, puede mejorar la clínica con carbamazepina, acido valproico. ‘CC Esteroides en metanálisis beneficio ilatos no demostraron que los síntomas desaparezcan Inmunoglobulina intravenosa parece tener algo de efecto en corea severa Es autolimitada, pero se deben hacer seguimientos con marcadores inflamatorios. Muy importante el ecoTT 1 mes después de presentado el episodio Hacer la profilaxis después de aparecido la carditis y la fiebre reumática, para evitar las complicaciones futuras.

Pronóstico Sin tratamiento – 12 semanas Con manejo 1 a 2 semanas Seguimiento de marcadores semanal los cuales se normalizan de 4 a 6 semanas ECO TT 1 mes después y periódicamente según hallazgos Después de resuelto el episodio agudo debe enfatizarse en la adherencia a la profilaxls secundaria Aplicación de las guías para profilaxis de endocarditis bacteriana Prevención primaria Mejoría de condiciones sociales Manejo adecuado de infecciones far(ngeas por estreptococo del grupo A Dentro de los g dias del inicio del dolor faríngeo Idealmente cultivos de faringe Prevención Secundaria Pacientes con fiebre reum enen mucho mas riesgo que la población general d uevo episodio si se