Embarazo

Esofago: En los vertebrados el esofago es un conducto musculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estomago. De los incisivos al cardias porcion donde el esofago se continua con el estomago hay unos 40 cm. El esofago empieza en el cuello, atraviesa todo el torax y pasa al abdomen a traves del hiato esofagico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio).

Mas concretamente el esofago es el conducto muscular que forma parte del tubo digestivo, situado entre el extremo inferior de la laringofaringe y el superior del estomago. En el ser humano tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25 cm, y su funcion principal es el transporte del alimento hacia el estomago. Esta formado por varias capas que desde el exterior hacia el interior son: adventicia, muscular (con fibras longitudinales y circulares), submucosa (con tejido conectivo, vasos sanguineos y glandulas mucosas) y mucosa, que tambien contiene este tipo de glandulas.

El alimento progresa por el esofago hacia el estomago mediante movimientos musculares involuntarios denominados movimientos peristalticos; se originan debido a la capa muscular y estan controlados por el bulbo

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raquideo. El peristaltismo supone una serie de contracciones y relajaciones del esofago que en forma de ondas se desplazan hacia abajo y propulsan el bolo alimenticio hacia el estomago, proceso que se ve facilitado por el moco secretado por las glandulas mucosa. ESOFAGO ESOFAGO El esofago abdominal va a estar constituido por una porcion de 3 a 4 cm.

Atraviesa el diafragma a nivel de T10 y se inserta en el cardias a nivel de T11. El esofago abdominal esta sostenido mediante unas fibras; llamadas fibras de Juvara, que no vienen a ser sino la proyeccion de las fibras del musculo diafragma; y por la membrana de Bertelli Laimer; que en conjunto van a sostener al esofago en forma de una abrazadera; y por el musculo de Luller, este musculo va a permitir desplazarse al esofago en forma vertical; tambien esta sostenido por una rama en forma de hoz que hace la coronaria estomatica a la vez que da brazos arteriales para su irrigacion.

El esofago es importante para la cirugia por ubicarse a su nivel los nervios vagos; (inicialmente ambos nervios estan a la izquierda y a la derecha pero hacen una rotacion embrionaria de 90? y el derecho se hace posterior y el izquierdo anterior. Como habran visto en sus disecciones; o ya les habran dicho; la longitud del esofago desde la arcada dentaria hasta el cardias es aproximadamente 38 cm. esa es la medida que se considera para hacer la endoscopia; de tal manera que consideran las estrecheses aortico, bronquial y la estrechez diafragmatica; aunque ahora nosotros solamente estamos tratando del esofago abdominal.

Esofago De Wikipedia, la enciclopedia libre (Redirigido desde Esofago) Saltar a navegacion, busqueda Esofago (resaltado en rojo) El esofago es una parte del tubo digestivo de los seres humanos formada por un tubo muscular de unos 20 centimetros. Se extiende desde la 6? o 7? vertebra cervical hasta la 11? vertebra toracica y a traves del mismo pasan los alimentos desde la faringe al estomago. El esofago discurre por el cuello y por el mediastino posterior (posterior en el torax), hasta introducirse en el abdomen superior, atravesando el diafragma.

En el recorrido esofagico encontramos distintas improntas producidas por las estructuras vecinas con las que esta en intimo contacto como son: 1. El cartilago cricoides de la laringe. 2. El cayado aortico de la arteria aorta. 3. La auricula izquierda del corazon. 4. El hiato diafragmatico, que es el orificio del diafragma por el que pasa el esofago. Estructura del esofago El esofago esta formado por: * Mucosa: es un epitelio estratificado o de varias capas de celulas no queratinizado, que recubre la luz del esofago en su parte interna. Este epitelio esta renovandose continuamente por la formacion de nuevas celulas de sus capas basales.

Para facilitar la propulsion del alimento hacia el estomago. El epitelio esta recubierto por una fina capa de moco, formado por las glandulas cardiales y esofagicas. * Capa muscular: esta formado a su vez por una capa interna de celulas musculares lisas concentricas y otra capa externa de celulas musculares longitudinales, que cuando se contraen forman ondas peristalticas que conducen el globo alimenticio al estomago. * Esfinter esofagico superior: (EES), divide la faringe del esofago. Esta formado por el musculo cricofaringeo que lo adhiere al cricoides.

Este musculo es un musculo estriado, es decir, voluntario, que inicia la deglucion. * Esfinter esofagico inferior: (EEI), que separa el esofago del estomago. Realmente no es un esfinter anatomico, sino fisiologico, al no existir ninguna estructura de esfinter pero si poseer una presion elevada cuando se mide en reposo. Este esfinter, disminuye su tono normalmente elevado, en respuesta a varios estimulos como a) la llegada de la onda peristaltica primaria, b) la distension de la luz del esofago cuando pasa el bolo alimenticio (peristalsis secundaria) y c) la distension gastrica.

La presion elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de musculos, mientras que su relajacion ocurre en respuesta a factores neurogenicos. Su funcion exclusivamente motora propulsa el bolo alimenticio a traves del torax en su transito desde la boca al estomago (no realiza funciones de absorcion ni digestion). En la fase involuntaria de la deglucion hay elevacion del paladar blando, obstruccion de la nasofaringe y cierre de la glotis.

El paso del bolo a la hipofaringe produce relajacion del esfinter superior e inicio de ondas peristalticas primarias y secundarias en el cuerpo del esofago (se estimulan receptores mecanicos que activan reflejos especificos para que esto se lleve a cabo). El transito esofagico es ayudado por la fuerza de gravedad. Cuando el bolo llega al esfinter esofagico inferior se produce relajacion de este, por lo que permite su paso al estomago para que posteriormente el esfinter recupere su tono que evita el reflujo gastroesofagico.

Vascularizacion del esofago El esofago esta irrigado por diferentes arterias segun la porcion que recorre: * En el cuello, esta irrigado por arterias esofagicas superiores, ramas de la arteria tiroidea inferior que procede de la subclavia. * En el torax, por las arterias esofagicas medias, por arterias bronquiales y las intercostales, que son ramas directas de la aorta. * En el abdomen, por las arterias esofagicas inferiores procedentes de las diafragmaticas inferiores de la arteria gastrica posterior.

Sintomas esofagicos * Pirosis. * Dolor esofagico. * Disfagia. Vease tambien: Esofagograma Enfermedades esofagicas [editar] * Acalasia esofagica. * Cancer de esofago. * Esofago de Barrett. * Varices esofagicas. * Enfermedad por reflujo gastroesofagico. * Desgarro de Mallory-Weiss * FISIOLOGIA DEL ESOFAGO * Es el esofago donde mejor se ejemplifica la funcion motora en el Aparato Digestivo. * La deglucion es una funcion que esta bajo un estricto control cerebral, esta  representada en la corteza en forma bilateral.

Comprende una accion coordinada de las fases orales, faringeas y  esofagicas. * La primer fase produce el movimiento de liquidos o solidos de la  orofaringe al esofago,  (figuras 1, 2 y 3). Depende de la voluntad y tiene una duracion de aproximadamente 2 segundos, estando regulado por influencias de la corteza cerebral, como sucede con el sentido del gusto, la sensacion de hambre y la motivacion. El Sistema Nervioso Central le envia impulsos sensoriales a traves de los nervios craneales  V, IX y X, y de las vias motoras V, VI, IX y XII.

Los cuerpos cerebrales de las neuronas motoras que inervan los musculos que intervienen en la deglucion estan localizados en la protuberancia (trigemino, facial) y en la medula (nucleo ambiguo e hipogloso). Los centros cerebrales superiores tambien influencian la deglucion normal. * * En la fase de la deglucion orofaringea participan 30 musculos estriados que son: musculos de la mandibula, de la cara, intrinsecos de la lengua, extrinsecos de la lengua, del paladar blando, de la faringe y cricofaringe, intrinsecos de la laringe y supra e infrahioideos.  Para que durante la deglucion no penetre liquido o alimento a la via aerea se eleva la faringe, el esfinter esofagico superior y la laringe y se cierran tres de las cuatro rutas que conectan la faringe, es decir: la cavidad nasal, la cavidad oral y la laringe mientras que la cuarta ruta, el esfinter esofagico superior se abre y el bolo alimentario es transportado al esofago por rapidos y fuertes movimientos de la parte posterior de la lengua. Fase Oral: El alimento entra en la cavidad bucal, se mastica y se forma el bolo. La lengua se eleva y propulsa el bolo hacia la faringe. (figuras 1 y 2)

Fase Oro-faringea: La laringe se mueve hacia arriba y adelante. Se detiene la respiracion y se relaja el esfinter esofagico superior( EES) (figura 3) En reposo el cierre del E. E. S. es debido a fuerzas pasivas como tambien a contracciones musculares activas. Su relajacion requiere inhibicion del cricofaringeo y contraccion de los musculos suprahioideos. Su incompetencia puede ser debida a su descenso de tono * o relajacion refleja siendo este ultimo factor mas importante. *  La mayoria de los episodios de regurgitacion esofago faringea ocurren en posicion erecta y asociados a episodios de reflujo gastroesofagico. * . Fase esofagica:

El bolo pasa al esofago superior. El esofago se contrae en forma peristaltica (contracciones progresivas). Se relaja el esfinter esofagico inferior. El bolo llega al estomago. * Cualquier desorden en esta secuencia de eventos puede llevar a un trastorno de la deglucion o a la  aspiracion dentro de la via aerea. * * El Esfinter Esofagico Inferior separa la presion negativa dentro del esofago de la positiva dentro del estomago y previene el reflujo del contenido gastrico al esofago. La tendencia a regurgitar esta directamente relacionada a la barrera de presion que es la diferencia entre la presion gastrica y esofagica.

Luego de la contraccion de la faringe comienza el peristaltismo del cuerpo del  esofago, (figura 4).. Esta onda peristaltica (contraccion secuencial y propulsiva) se moviliza desde la musculatura estriada del esofago proximal a la musculatura lisa del esofago distal a una velocidad de 2 a 4 cm por segundo. El musculo longitudinal del esofago tambien se contrae al comienzo de la peristalsis. El peristaltismo primario se inicia mediante la deglucion, mientras el secundario puede ser iniciado en respuesta a la distension de la luz (lumen) a cualquier nivel del esofago (figura 5).

El peristaltismo en los segmentos de musculatura lisa del cuerpo del esofago esta bajo control directo del Sistema Nervioso Enterico. * * Las neuronas colinergicas son las responsables de la amplitud de la contraccion. Las neuronas de acido nitrico son las responsables de la fase inhibitoria que precede a la contraccion en el cuerpo del esofago. * El EEI es un segmento de musculo liso contraido a nivel de la parte distal del esofago con una longitud de 2 a 4 cm. Este tono en reposo varia de 10 a 30 mm de mercurio. Las presiones del EEI son mas bajas luego de la comida y mas altas durante la noche. *

Cuando la onda peristaltica del cuerpo del esofago llega al EEI, este se relaja en forma transitoria para permitir el paso de los liquidos y alimentos ingeridos. Luego que pasaron al estomago el esfinter vuelve a la presion aumentada que tiene en reposo, constituyendo la principal barrera al reflujo del contenido gastrico al esofago. * La presion intraabdominal, la distension del estomago, la accion de los peptidos, hormonas, varias clases de alimentos y muchos medicamentos afectan la presion de este esfinter que ,al perder su tono elevado en reposo, facilita el reflujo del contenido del estomago. En condiciones normales, el esofago efectua movimientos peristalticos (contracciones coordinadas y propulsivas) para retornar el acido al estomago. En las personas sanas casi todos los episodios de reflujo son consecuencia de relajaciones espontaneas del E. E. I. que durante unos segundos deja de actuar como barrera protectora para evitar el pasaje del acido gastrico. * El mecanismo de la contraccion tonica del EEI,  parece ser una propiedad del mismo musculo. Tambien esta sujeta a influencias tanto vagales como adrenergicas (adrenalina).

Se ha demostrado actualmente que en condiciones normales, existen relajaciones transitorias de este esfinter durante el dia que  producirian reflujo (liquidos y alimentos del estomago que vuelven a subir al esofago) pero que no se acompana de sintomas como ser quemazon o pirosis retroesternal. La frecuencia de estas relajaciones del EEI aumenta cuando el estomago esta distendido por gas o comidas copiosas. Fisiopatologia del Esofago * Funcion: * Tubo muscular cuya funcion fundamental es transpotar el alimento desde la boca hasta el estomago * Estructura: Esta constituidopor una capa muscular longitudinal externa, una capa media circular y una capa mas interna que corre longitudinalmente y corresponde a la muscularis mucosae Un epitelio plano pluriestratificado * Motilidad del Esofago * Inervacion Intrinseca y extrinseca * Musculatura Estriada y Lisa * Capas Musculares: Longitudinal y Circular * Estructuras con actividad motora intermitente y otras especializadas con actividad Tonica * Movilizacion con la Deglucion Manometria Esofagica Los valores de presion normal varian entre 40 y 220 mmHg La medicion estimula su contraccion La observacion de la relajacion es dependiente del equipo

Valores Normales de PEEI de acuerdo a metodo de medicion Sleeve 35 ± 10 mmHg RPT 7 ± 4 mmHg SPT 10 ± 7 mmHg * Espasmo Esofagico * Diagnostico Manometrico * Mayor constancia en el tiempo que TMNE * 5-12 % de pacientes con disfagia y dolor toracico * 10 % con relajacion del EEI alterada * Tratamiento * Estudios con terapias medicas han sido exitosas, sin embargo no hay estudios DCRC con seguimiento a largo plazo * Hasta 15% de los pacientes pueden desarrollar Acalasia Reflujo Gastro Esofagico * Definicion * Prevalencia * Etiologia multifactorial * Competencia de los mecanismos antireflujo *

Composicion y potencia del volumen refluido * Limpieza Esofagica Resistencia de la mucosa FISIOLOGIA La naturaleza del caustico es uno de los primeros puntos de discusion a la hora de unificar nuestra actuacion. En este sentido recordaremos de forma breve algunas de sus propiedades. Acido es todo compuesto de un elemento electronegativo con uno o mas atomos de hidrogeno reemplazables por atomos electropositivos. Alcali es sinonimo de base porque todas estas sustancias aumentan la concentracion de iones oxhidrilo cuando estan en disolucion acuosa. El mecanismo de accion, con respecto a la mucosa del tracto digestivo es diferente.

Los acidos producen una necrosis por coagulacion de la albumina formandose una escara firme y protectora sobre la mucosa que dificulta su penetracion salvo en concentraciones elevadas y si el paso no es rapido. Las lesiones suelen verse en esofago inferior (sin ser tan destructivas como por alcalis) , cardias y cavidad gastrica (18). Los alcalis son altamente destructivos a nivel esofagico porque penetran profundamente en su capa muscular al provocar una necrosis por licuefaccion, con desnaturalizacion de las proteinas, saponificacion de las grasas y trombosis de los capilares.

Estas reacciones pueden originar perforacion esofagica (18). Los causticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esofago. Podemos distinguir cuatro fases en este proceso: – Primera fase ( de 1 a 4 dias): necrosis con saponificacion, trombosis vascular e intensa reaccion inflamatoria. -Segunda fase ( del 3? al 5? dia): queda definida la ulceracion. – Tercera fase (del 5? al 12? dia): se inician los procesos reparadores, edema inflamatorio y tejido de granulacion. Es el periodo de maxima debilidad de la pared. – Cuarta fase ( 3? a la 4? emana) : cicatrizacion. Se inicia la estenosis progresivamente. Hasta hace poco se tenia la creeencia de que los alcalis afectaban preferentemente al esofago pues se contaba en parte con que el efecto tampon del contenido gastrico preservaba al estomago de parte de su accion. Hay pruebas suficientes para desterrar esta creencia, pues el tiempo de permanencia de la sustancia unido al espasmo pilorico que suele producirse, son los factores determinantes de que la lesion del estomago por alcalis sea importante. La mayoria de trabajos no tienen en cuenta la cantidad ni la concentracion del lcali ingerido, la cual determina la extension y severidad del dano gastro-intestinal. De este modo hay informes de lesiones severas contiguas de esofago a estomago causadas por la ingestion de alcalis fuertes ( 19). La incidencia de afectacion gastrica por alcalis probablemente ha sido infravalorada debido a las siguientes razones: 1. No suelen ser suficientemente valorados factores tales como el tipo de alcali, concentracion y cantidad, que determinan el lugar y extension de la lesion gastrointestinal. 2. En la mayoria de ocasiones durante la fase aguda se procede a esofagoscopia en detrimento de la esofagogastroduodenoscopia.

En base a los hallazgos endoscopicos, la ingestion de alcalis fuertes produce severa lesion gastrica, mas importante de lo que es documentado en la literatura( 20. 21) A diferencia, los alcalis debiles tales como amoniaco, producen lesiones leves solo en el esofago (19). De forma contraria a la creencia general de que el esofago es respetado en la ingestion de acidos, dicha lesion aparece en cifras proximas al 80% con posterior desarrollo de estenosis en el 38% (21). La incidencia de esofagitis corrosiva probablemente ha sido desestimada en la literatura por las siguientes razones: 1.

Las revisiones sobre lesiones por acidos en el tracto gastrointestinal son pocas y basadas en un pequeno numero de pacientes. 2. Factores tales como el tipo de acido, concentracion y cantidad, los cuales determinan la extension y lugar del dano gastrointestinal, han sido escasamente recogidos. 3. Escasa frecuencia en la utilizacion de la endoscopia durante la fase aguda. La localizacion de la afectacion gastrica mas frecuente es la mitad distal del estomago. Las secuelas tardias incluyen estenosis del antro pilorico,  deformidad en reloj de arena, aspecto y deformidad similares a la linitis plastica.

La escasez de lesion en el duodeno en contraste con el estomago y esofago es posiblemente debido a la combinacion del espasmo pilorico inducido por el acido irritante en el antro y el pH alcalino del duodeno. Dichas lesiones duodenales suelen ser leves o moderadas y curan en la mayoria de las ocasiones. FISIOPATOLOGIA DEL ESOFAGO TRASTORNOS DEL TRANSITO El esofago tiene unicamente la funcion de transito entre la boca y el estomago. Los trastornos de este son: a) Enlentecimiento del transito. Esto lleva a la DISFAGIA, que expone a la neumonia por aspiracion. b) Aceleracion del transito.

No ocurre en el esofago, pues el transito ya es bastante rapido de por si. c) Movimiento retrogrado del contenido (reflujo gastroesofagico). El esfinter esofagico inferior es incompetente por fallo miogeno o neurogeno. Se produce en: · Esclerodermia · Embarazo (las hormonas femeninas relajan el esfinter a la vez que aumenta la presion intraabdominal). · Hernia de hiato (estomago en torax a traves de hiato esofagico del diaframa). Si las ondas peristalticas secundarias no logran limpiar el reflujo, el contenido gastrico (acido, pepsina, bilis), produce: · Esofagitis por reflujo · Pirosis Esofago de Barret. El epitelio esofagico normal se sustituye por otro cilindrico proclive a las ulceras y carcinomas. · Broncospasmo (por reflejo o por aspiracion). · Estimulo de secrecion orofaringea. DOLOR ESOFAGICO El dolor esofagico se localiza a la altura de la lesion o anormalidad. Puede irradiar a la espalda y mas raramente a cuello y brazos. Por tanto se parece al dolor de insuficiencia coronaria (las vias son las mismas). Puede desencadenarse por tomar alimentos frios o calientes, irritantes, acidos o alcohol. Se distinguen dos tipos de dolor: a) Odinofagia (dolor al deglutir).

Tipico de las inflamaciones de la mucosa. b) Dolor por contracciones musculares intensas y persistentes o repetitivas, con o sin ingesta. PIROSIS Es consecuencia del reflujo gastroesofagico, al ponerse en contacto los acidos gastricos con la mucosa esofagica. Es una sensacion de ardor que asciende por detras del esternon desde el epigastrio hasta el cuello, en forma de oleadas. Se acompana de un reflejo de hipersecrecion salivar que sirve para lavar el reflujo y neutralizar la acidez. El reflujo se produce en: – Ascenso del contenido gastrico por accion de la gravedad, cuando se inclina hacia delante o en ecubito supino. – Estomago muy lleno tras comilona. – Vaciamiento gastrico demasiado lento. – Aumento de la presion intraabdominal (y por tanto intragastrica) durante el embarazo. REGURGITACION Es la expulsion por la boca del contenido esofagico retenido por encima de un obstaculo (mecanico o funcional). Tambien puede proceder de un diverticulo esofagico. El material expulsado consiste en los alimentos solidos y liquidos ingeridos, mezclados con moco de las glandulas esofagicas. A veces se reconocen alimentos ingeridos dias antes que, al estar descompuestos, tienen olor fetido.

El mecanismo es por: – Las contracciones esofagicas expulsan el material retenido que, al no poder avanzar hacia abajo, lo hacen hacia arriba. – Por la gravedad, en decubito Se diferencia del vomito porque: – No hay nauseas – No hay contraccion abdominal – El material no esta digerido, y no hay bilis ni HCl DISFAGIA Es una sensacion de detencion en el camino del alimento en su camino de la boca al estomago, producida por un trastorno de la deglucion. Se produce por: a) Estenosis y obstruccion: – Intraluminal, por un cuerpo extrano deglutido. – Parietal: · Cancer de esofago. Cicatriz retractil tras inflamacion. · Sindrome de Plummer-Vinson. Se forman unas membranas que cierran la luz esofagica. Se producen por ferropenia y se acompanan, por tanto, de otras manifestaciones de la falta de hierro (glositis, trastornos en unas, anemia microcitica e hipocromica) – Extraparietal: · Tumores mediastinicos · Aneurisma aortico · Diverticulos esofagicos llenos. b) Disfuncion motora: – Esclerodermia. – Acalasia. Fallo del control neurohumoral por ausencia de estimulo parasimpatico por: · Atrofia de los plexos intramurales · Lesion en el nervio vago o su nucleo.

Este fallo se comprueba por histologia y porque dando un colinergico (Cl de edrofonio), hay contracciones violentas y dolorosas (al haber falta de inervacion, hay hipersensibilidad). Hay un fallo en la relajacion del esfinter esofagico inferior y contracciones incoordinadas y debiles del esofago (no onda peristaltica). Hay tambien una variante en la cual las contracciones son fuertes, pero descoordinadas y tampoco tienen poder propulsivo. – Espasmo esofagico difuso: No se conoce bien la causa, aunque tiene muchos rasgos comunes con la acalasia. Aparecen de repente contracciones vigorosas, potentes y sostenidas, que nterrumpen el transito. Segun la causa, la disfagia se matiza: – Si es por un cancer que va creciendo progresivamente, la disfagia es progresiva y al principio solo se manifiesta con solidos; luego se va agravando y aparece tambien con liquidos. – Si es por una disfuncion motora, la sensacion aparece y desaparece caprichosamente y tanto con solidos como liquidos. – La sensacion se proyecta sobre la zona afectada, pero a veces las obstrucciones en el extremo inferior del esofago se notan en el hueco supraesternal. MALABSORCION y MALADIGESTION Ambas estan relacionadas. La diferencia es: Maladigestion > Trastorno en la fase luminal – Malabsorcion > Trastorno en la fase parietal CAUSAS DE MALADIGESTION 1) De origen gastrico: – Reseccion de estomago > Vaciamiento demasiado rapido, de modo que pasan particulas grandes e indigeribles. Ademas, no hay factor intrinseco. – Gastritis atrofica > Falta de factor intrinseco – Atonia gastrica > Vaciamiento demasiado lento, de modo que cuando el alimento llega al duodeno, ya no hay jugos digestivos. – Sindrome de Zollinger-Ellison > Exceso de gastrina, que produce un exceso de HCl. 2) De origen pancreatico: Pancreatitis > Insuficiencia pancreatica primaria > Falta de enzimas. – Insuficiencia pancreatica secundaria > Anastomosis estomago-intestino, de modo que el quimo no estimula la mucosa duodenal y no hay estimulo para la secrecion pancreatica. – Tumores. – Obstruccion biliar que afecta tambien al Wirsung. 3) De origen biliar: – Obstruccion de la via biliar (colestasis) – Hepatopatia que afecta a la sintesis. – Perdida de bilis a traves de fistulas. – Interrupcion de la circulacion enterohepatica, de modo que no se recuperan las sales biliares. Esto ocurre con ciertos farmacos y en resecciones o lesiones del ileon. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, de manera que las sales biliares son desconjugadas e hidroxiladas por las bacterias, y dejan de ser funcionales. Esto se produce en: + Estenosis + Diverticulos + Disminucion de la motilidad intestinal (p. e. en la esclerodermia). – Acidez del medio intestinal, que hace que las sales biliares precipiten y pierdan su funcion. Esto ocurre en: + Insuficiencia pancreatica, de modo que el pancreas no secreta bicarbonato con que neutralizar la acidez gastrica. + Gastrinoma > Exceso de gastrina > Exceso de HCl. 4) De origen intestinal: – Fallo en la enterocinasa (?? de enterocitos del ileon terminal. – Dano de la mucosa duodenal, que no puede sintetizar secretina ni pancreocinina, de modo que no puede activarse la secrecion pancreatica. CAUSAS DE MALABSORCION: 1) Afecciones del enterocito: – Falta de enzimas (sobre todo disacaridasas, como la lactasa) – Transporte de membrana alterado (B12, Sindrome Hartrup) – Lesion de la mucosa por: · Enfermedad celiaca. Es una reaccion al gluten de los cereales (inmunologica o toxica directa), por la cual se destruyen los enterocitos y se pierden las vellosidades. · Esprue tropical. · Dermatitis herpetiforme · Enfermedad de Whipple Enfermedad de Crohn · Enteritis eosinofilica · Linfoma · Tuberculosis · Amiloidosis Sarcoidosis · Isquemia por insuficiencia cardiaca o ateroesclerosis de mesentericas, que impide el paso a la sangre de los nutrientes. · Enteritis actinica · Esclerodermia · Etilismo · Linfangrectasia intestinal (dilatacion linfaticos) · Hipogammaglobulinemia 2) Disminucion de la superficie de absorcion: – Enfermedad de Crohn – Isquemia – Bypass – Fistula – Reseccion amplia de intestino delgado. 3) Obstruccion linfatica intestinal. Los quilomicrones no circulan. – Tumor que comprime – Tuberculosis 4) Endocrinopatias: Hipertiroidismo > Aumenta la velocidad de transito, de manera que no da tiempo a ser atacado. – Addison – Diabetes – Hipoparatiroidismo 5) Farmacos: – Colestiramina > Quelan sales biliares, impidiendo su accion – Laxantes – Colchicina – Clindamicina – Neomicina 6) SIDA, que favorece infecciones y parasitosis 7) EICH (Reaccion injerto contra huesped), agudo o cronico. Sucede ante infecciones o radio/quimioterapia. CONSECUENCIAS: * Presencia en la luz de nutrientes no absorbidos: – Diarrea, siendo tipica la esteatorrea, es decir, la presencia de grasa en las heces, que son claras, brillantes y de olor rancio.

Se produce por: · Retencion en el intestino de sustancias osmoticamente activas. · Acidos grasos (procedentes de las grasas no absorbidas) hidroxilados en el colon por bacterias, estimulan la secrecion colonica. – Distension abdominal, borborigmos, diarrea acuosa y excesiva flatulencia; debidos a la fermentacion colonica de H. d C. malabsorbidos. Inespecifico, pero hace sospechar. * Deficit de sustancias: – Malnutricion: · Perdida de peso. · Debilidad. · En ninos, retraso del crecimiento y falta de desarrollo sexual. – Malabsorcion de proteinas: + Sintesis proteica insuficiente: · Atrofia muscular y debilidad. Osteoporosis. · Edemas por hipoalbuminemia. + Falta de somatomedinas: · Retraso en el crecimiento. + Trastorno hipotalamo-hipofisario: · Insuficiencia gonadal. – Malabsorcion de minerales: + Malabsorcion de Hierro (hiposideremia): · Sintesis insuficiente de Hb > Anemia. + Malabsorcion de Ca++ (hipocalcemia): · Tetania, Calambres, adormecimiento y parestesia. + Malabsorcion de K+ (Hipopotasemia) > Adinamia – Malabsorcion de vitaminas liposolubles: + Deficit vitamina K > Hipoprotrombinemia > Hematomas y hemorragias. + Deficit vitamina D > Raquitismo y osteomalacia. + Deficit vitamina A : Hemeralopia (ceguera nocturna) · Xeroftalmia. · Queratomalacia, hiperqueratosis folicular. – Deficit vitaminas hidrosolubles: + Deficit vitamina B12 (en reseccion de ileo, sobrecrecimiento bacteriano) > Anemia macrocitica + Deficit acido folico (en patologia mucosa difusa) > Anemia macrocitica. + Deficit otras vitaminas B > Neuropatia, afeccion dermica. DIAGNOSTICO 1) CLINICO: 2) LABORATORIO: Niveles bajos de nutrientes: – Hipoproteinemia – Nivel bajo de CHO, TG, protrombina, etc. – Hipocalcemia – Niveles bajos de carotenos – Falta de vitaminas (B12, ac. folico, D) – Falta de minerales (Fe, Zn, Mg) ) EXAMEN DE LAS HECES: a) Macroscopicamente: – Cantidad: · Aumentada en diarrea · Disminuida en estrenimiento – Forma y consistencia: · En diarrea son pastosas o liquidas · En estrenidos son duras y a veces fragmentadas (como las ovejas) · En estenosis distales son de forma normal, pero de calibre reducido. – Componentes anormales: · Moco, sangre y pus, en lesiones inflamatorias y ulcerativas. · Lienteria: Presencia de restos alimentarios, que indica malabsorcion. · Parasitos (ascaris, tenias). · Calculos biliares. · Exceso de gas. – Color: · Heces pleiocromicas (exceso de color) por contener mucho urobilinogeno en la ictericia rehepatica. · Heces acolicas (palidas) por carecer de pigmento en la ictericia obstructiva. · Color amarillento, palido y brillante en la esteatorrea. · Negras, en la melena. · Negras, si se ingirio hierro, bismuto o espinacas. · Rojas, si hay hemorragia reciente – Olor: · Acido en la malabsorcion, pues las bacterias los fermentan produciendo acidos volatiles. · Rancio, en la esteatorrea. B) Microscopicamente: – Creatorrea: Presencia de fibras musculares lisas – Amilorrea: Presencia de granulos de almidon. – Esteatorrea: Presencia de gotas de grasa. – Leucocitos poli: Inflamacion de la mucosa – Parasitos y sus huevos.

C) Estudio quimico: – Esteatorrea: Deposicion de mas de 7 gramos de grasa diarios en las heces. Indica malabsorcion. – Determinacion de pH, iones y osmolalidad. – Tinciones especiales (guayaco) para demostrar microhemorragias. – Tincion con azul de metileno para detectar pus. D) Estudio bacteriologico: – Microscopia en fresco para ver parasitos, polis, etc. 4) PRUEBAS FUNCIONALES: En ellas hacemos valoracion de: – Productos no absorbidos presentes en HECES (p. e. grasas) – Niveles de productos en SANGRE para ver como es su absorcion (p. e. glucemia) – Niveles de productos en ORINA para ver como es su eliminacion (p. . D-xilosa, B12 marcada, etc) Las principales pruebas son: – Absorcion de grasas: Determinacion de las grasas fecales: · Determinacion cualitativa. Examen microscopico de muestra fecal tenida con Sudan III, que permite ver si hay mas grasa de lo normal. Poco precisa. · Determinacion cuantitativa (tecnica de Van Kamer). Determinacion bioquimica de la grasa presente en las heces de 24 horas. En una dieta con 100 gramos de grasa diarios, se dice que hay esteatorrea cuando hay mas de 7 gramos de grasa durante 3 dias seguidos (para ver media). · Prueba del aliento: Damos Trioleina marcada con C14 o C13.

Si la trioleina es hidrolizada y sus componentes absorbidos, el C14 procedente del catabolismo del glicerol aparecera en el CO2 del aire espirado a las 3-6 horas. En la malab-sorcion, el porcentaje de eliminacion sera menor del 3- 4%. – Absorcion de proteinas: · Tecnica de Lowry: Malabsorcion si hay mas de 3 gramos de proteinas fecales al dia. · Prueba de Gordon: Se ingiere albumina marcada (con Cr51). Si durante 4 dias se elimina mas del 60% en heces > malabsorcion. · Prueba de la alfa-1-antitripsina fecal > Si se eliminan mas de 2,6 miligramos por cada gramo de heces liofilizadas > malabsorcion. Absorcion de hidratos de carbono: · Prueba de sobrecarga oral con glucosa. Ante malabsorcion, habra una curva de absorcion plana. · Prueba de sobrecarga oral con lactosa. En ausencia de lactasa, no se eleva la glucemia tras una sobrecarga oral con lactosa. · Test del aliento. Damos por via oral una dosis de lactosa. Cuando esta no es desdoblada y absorbida por falta de lactasa, se degrada y entonces aumenta: + Hidrogeno en aire espirado en 3 horas. + CO2 en aire espirado. · Test de la D-xilosa. Se dan 25 gramos de esta pentosa, y se controla la cantidad que es eliminada en la orina en las horas siguientes.

Estara disminuida si no se absorbe bien o si las bacterias la degradan en el sobrecrecimiento bacteriano. – Absorcion de vitamina B12: Test de Schilling. Consiste en: · Dar B12 radiactiva, y comprobar luego el porcentaje eliminado en la orina en 24 horas. Si es menor del 7%, es patologico. · Ahora se da B12 marcada junto con Factor Intrinseco exogeno: si la absorcion se normaliza, es que la malabsorcion se debe a un deficit de FI. · Si no, damos nuevamente B12 esta vez con antibioticos para matar posibles bacterias que consuman la B12 antes de ser absorbida. Si asi se normaliza la absorcion, es que el rastorno era un sobrecrecimiento bacteriano. · El pancreas secreta enzimas que desligan la B12 de las proteinas R (proteinas que migran Rapidamente en electroforesis y que ligan la B12 con mayor fuerza que el FI, impidiendo la absorcion). Si despues de administrar estos enzimas exogenamente se normaliza la absorcion, es que el trastorno se debe a una insuficiencia pancreatica. · Si no se corrige con FI, antibioticos ni enzimas, se concluye que la malabsorcion se debe a una lesion del ileon. – Absorcion de acido folico. Hay malabsorcion si despues de dar folatos por via oral no aumenta l ac. folico serico. – Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano: · Cultivo de aspirado o mucosa yeyunal. · Prueba del aliento: + Usando sales biliares marcadas (glicina-colato C14), Y entonces medimos el CO2 marcado espirado (v abajo) + Usando azucares marcados (xilosa-C14), y en este caso medimos el H2 espirado. – Pruebas de funcion biliar: Son las mismas que las del sobrecreci miento bacteriano, puesto que este es la principal causa de malfuncion biliar al degradar las bacterias las sales biliares: · Test del aliento con glicina-colato C14. Es una sal biliar marcada que damos por via oral.

Cuando no se absorbe, las bacterias intestinales la degradan, y entonces sale en el aliento el CO2 marcado. Esto lo hacen: + Bacterias en el intestino delgado cuando hay sobrecrecimiento bacteriano. + La flora normal del colon, cuando las sales biliares llegan a el por no haber sido absorbidas. · Test del aliento con xilosa-C14. Si hay sobrecrecimiento bacteriano, degradan el azucar y en el aliento sale el CO2 marcado. 5) MORFOLOGICO – Radiologia – EGD y transito intestinal > Enema opaco – ECO, TAC, CPER – Endoscopia digestiva alta – Recto-colonoscopia – Biopsia intestinal, laparotomia.

Podemos determinar directamente los enzimas en la muestra, aunque es la forma mas cara y molesta. Fisiopatologia El papel del estomago, del EEI y de la funcion del cuerpo del esofago en la fisiopatologia del esofago Barrett ha sido revisado por R. J. Mason (2001): en primer lugar, el estomago juega un papel preponderante en la patogenia del reflujo gastroesofagico. «La barrera al reflujo a nivel de la union gastroesofagica depende de la integridad del esfinter esofagico inferior (EEI), de la posicion del EEI, de la geometria de la union gastroesofagica y de la compliancia* del cardias durante episodios de distension gastrica. Los anteriores cuatro factores se inter-relacionan entre si y operan en forma coordinada en la persona normal para impedir el reflujo del contenido gastrico hacia el esofago en el curso de la actividad diaria normal: periodos postprandiales, decubito para dormir, flexion corporal para inclinarse o durante situaciones de aumento de la presion intra-abdominal, tales como el esfuerzo para levantar un objeto pesado. Tales situaciones, en el individuo normal no producen reflujo.

El patron del reflujo en el curso de las 24 horas del dia puede dividirse en tres periodos: el periodo supino, que corresponde a las horas de sueno; el periodo postprandial, de 2 horas luego de las comidas; y el periodo interprandial, el que transcurre entre las comidas cuando la persona no esta durmiendo. Se demuestra una diferencia significativa entre los patrones de reflujo en la persona normal y en el paciente con metaplasia intestinal. El reflujo que ocurre durante el periodo postprandial es el mas importante, y constituye el mayor porcentaje del tiempo, en comparacion con el que ocurre en el periodo de sueno.

Y esto es asi, a pesar de que el periodo postprandial representa solo 4 horas diarias, o sea 16% del dia, en tanto que el de sueno es de 8 horas, 32% del dia. El efecto del reflujo sobre el esofago se debe tanto a las secreciones gastricas, como el acido y la pepsina, como a las secreciones biliares y pancreaticas que regurgitan del duodeno al estomago. Esta demostrado que el jugo duodenal agrega componentes nocivos al jugo gastrico que refluye y potencia sus efectos injuriosos sobre la mucosa del esofago (Fein et al 1997).

El EEI competente tiene una longitud total >2 cm, una longitud intraabdominal de >1 cm y una presion de >6 mm Hg. Se sabe que la mayoria de los pacientes con metaplasia intestinal del cardias exhiben EEI normales, pero la respuesta del cardias a una comida es claramente disfuncional. Por consiguiente, parece que el estomago desempena un papel muy importante en la fisiopatologia del reflujo en pacientes con esofago de Barrett, y que el desafio mecanico que representa una comida lleva a la perdida de la barrera y el consiguiente reflujo por perdida de la compliancia del cardias (Mason 2001).

Tambien es importante el papel de la eficacia en la evacuacion del esofago, lo que se ha denominado «aclaramiento», como traduccion del termino ingles clearance. La evacuacion esofagica depende de la actividad motora de su pared, de las contracciones ordenadas y efectivas. La exposicion continuada al acido * El termino compliancia ha sido propuesto para aprobacion por parte de la Academia Colombiana de la Lengua, por cuanto tiene un significado especial que no lo poseen terminos que se podrian considerar sinonimos, como distensibilidad, por ejemplo. el reflujo lleva a la perdida en la fuerza y amplitud de las contracciones y a la aparicion de ondas contractiles simultaneas e interrumpidas. Entre mas severo y frecuente sea el reflujo, mayor es la disfuncion esofagica. La presencia de una hernia hiatal tambien induce disfuncion esofagica. Los pacientes con RGE y esofago exhiben alteraciones motoras del cuerpo del esofago, lo cual se traduce en patrones hipoquinesicos, de ondas hipotensas y faltas de coordinacion. La disminucion en la amplitud en las ondas de contraccion del esofago distal sugiere que la lesion esofagica es mas profunda que la mucosa.

La fundoplicacon de Nissen resulta en mejoria de esas alteraciones de la motilidad esofagica (Ortiz et al 1991). Senala Mason (2001) que hay un fuerte debate sobre si la disfuncion de la motilidad esofagica es la causa o el resultado de la enfermedad por reflujo y que se plantean dos hipotesis sobre el papel que juega el cuerpo del esofago en desarrollo del esofago de Barrett. La primera es que existe una disfuncion primaria de la pared del esofago, lo cual resulta en mala evacuacion del acido que viene a lesionar la mucosa. La segunda es la opuesta: el reflujo lesiona el cuerpo del esofago y da lugar a la disfuncion de la motilidad.

En la experiencia de Mason, la operacion de Nissen laparoscopica ni la reparacion de la hernia hiatal mejoran la alteracion de la motilidad esofagica. En cuanto a la composicion del contenido gastrico que refluye, se sabe que los pacientes que refluyen no solo acido sino tambien componentes del jugo duodenal exhiben una mas alta prevalencia de la metaplasia del Barrett (Attwood et al 1989; Kauer et al 1995; Nehra et al 1999; Peters 2001). En la mayoria de los pacientes con Barrett se detecta la presencia de acidos biliares conjugados o acidos biliares secundarios, lo cual sugiere que juegan un papel etiologico.

Se piensa que las sales biliares en su estado no ionizado actuan como mutagenos (DeMeester 2000; Melguizo 2001; Nehra et al 1999). Cancer de esofago y epitelio de Barrett En un capitulo del Manual de Oncologia Quirurgica (Patino y col 1991) y en el capitulo correspondiente del texto Lecciones de Cirugia (Patino 2001), hemos revisado el tema de los tumores del esofago y citamos a Klein y Weinhouse, entre otros autores, quienes hace anos senalaron la muy amplia variacion geografica que existe en la incidencia del cancer del esofago, tal vez la de mayor amplitud entre los tumores humanos. La tasa por 100. 00 habitantes oscila en forma notable en las diversas regiones del mundo; se comparan estas diferencias geograficas con la incidencia del carcinoma en esofago de Barrett: Estados Unidos |   5-7 | tasa general | | 21 | en poblacion no blanca | Jamaica  | 27 |   | Puerto Rico  | 35 |   | Uruguay  | 24 |   | Francia  | 26 |   | Finlandia  | 9 |   | Transkei |   –  | desconocido antes de 1940 | (Sur Africa)  | 157 en 1973 |   | | 246  | en la actualidad en hombres negros en edades entre los 35 y los 64 anos | Nigeria  | 3 |   | Mozambique  | 12 |   | Mazardaran  | 108  | en hombres | Iran) | 174 | en mujeres | Linxian  | 139 |   | (China) |   |   | Esofago de Barrett  | 500 |   | Anteriormente se observaba que mas de 95% de los carcinomas del esofago eran carcinomas escamocelulares (epidermoides). Segun Ferreira y Ferreira (1996), en el Brasil entre 1981 y 1985, 85,3% eran carcinomas epidermoides. Es conocido que los adenocarcinomas primitivos del cuerpo del esofago han sido una minoria que se presenta casi exclusivamente en el tercio distal, muchos de estos generalmente propagados del estomago o de la union gastroesofagica, y que constituyen una entidad realmente diferente.

En la serie de Lira, de Santiago de Chile, los adenocarcinomas representaron menos del 2% del total de 1. 684 pacientes con tumores del esofago y cardias atendidos entre 1952 y 1982. En tres grandes series, con un total de 4. 173 casos de carcinoma esofagico, la incidencia de adenocarcinoma vario entre 0,8% y 6,9% (DeMeester et al 1988). Sin embargo, en muchos paises se registra ahora una creciente incidencia del adenocarcinoma del esofago (Orringer 1998), asi como del carcinoma del cardias, un fenomeno epidemiologico para el cual no existe una explicacion clara.

La frecuencia del adenocarcinoma ha llegado a representar mas del 40% de los carcinomas del esofago en algunos paises de Occidente, siendo el esofago de Barrett el principal factor etiologico (Peters & DeMeester 1994). PATOLOGIA ESOFAGICA Las enfermedades del esofago que revisten mayor importancia clinicopatologica son las inflamatorias (esofagitis) y las neoplasicas malignas. ESOFAGITIS INFECCIOSAS Ocurren de preferencia en pacientes inmunodeprimidos (por infeccion VIH, quimioterapia por cancer, o trasplante de organos ), y pueden verse facilitadas cuando hay factores predisponentes, como anormalias anatomicas o enfermedad or reflujo gastroesofagico. Los agentes causales mas comunes son hongos (candida) y virus (Herpes simplex tipo I, citomegalovirus). Las infecciones bacterianas son infrecuentes y suelen ocurrir por extension de infeccion de estructuras adyacentes (tracto respiratorio alto, mediastino) o por colonizacion bacteriana secundaria de lesiones esofagicas de otras causas (RGE, radiacion, intubacion nasogastrica). Las infecciones esofagicas pueden dar lugar a los siguientes signos y sintomas: odinofagia, disfagia, dolor retroesternal y, en ocasiones, sangramiento digestivo alto.

Su importancia clinica consiste en que las lesiones de la mucosa esofagica pueden constituirse en el punto de entrada de una infeccion generalizada. ** La esofagitis por Candida esta asociada a trastornos de la inmunidad celular y humoral, del metabolismo de los carbohidratos y de la motilidad esofagica. Por ello, es frecuente en pacientes con enfermedades linfoproliferativas, terapia antibiotica prolongada, diabetes mellitus, neoplasias digestivas, y otros. La mucosa esofagica se ve erosionada y cubierta por placas o membranas de color blanquecino; estas estan compuestas por hifas y esporas del hongo, xudado fibrinoleucocitario y restos celulares necroticos. En general, responde bien al tratamiento con antimicoticos; pero en pacientes de alto riesgo la infeccion puede hacerse localmente invasiva, permear vasos sanguineos, diseminarse en forma sistemica y causar la muerte. ** La infeccion por virus herpes origina vesiculas, que facilmente se rompen dejando ulceras superficiales en la mucosa; biopsias tomadas en los margenes de las ulceras muestran inclusiones virales caracteristicas en el nucleo de las celulas epiteliales. ESOFAGITIS CORROSIVA Puede ser causada por la ingestion (occidental – o con fines suicidas) de roductos quimicos acidos o alcalinos, y por liquidos muy calientes. El dano tisular se produce desde la boca hasta el estomago, y su manifestacion clinica principal es el dolor. La extension y la gravedad de las lesiones dependen de la naturaleza del agente (solido o liquido, acido o alcalino), su concentracion, el tiempo de exposicion y el volumen ingerido. En los casos mas graves puede ocurrir hemorragia masiva, perforacion, sepsis y muerte; en otros casos puede desarrollarse una estenosis cicatrizal que, a largo plazo, puede dar lugar a la aparicion de un carcinoma de esofago.

ESOFAGITIS POR MEDICAMENTOS Los medicamentos que se ingieren en forma de tabletas o capsulas , con poca cantidad de liquido , y especialmente en la noche antes de dormir, pueden quedar retenidos en el esofago y causar esofagitis, ulceras y estenosis cicatrizal. La lista de medicamentos es larga, pero los mas riesgosos son: antibioticos , cloruro de potasio, sulfato ferroso y antiinflamatorios no esteroidales. Los sintomas mas comunes son odinofagia intensa, disfagia, sensacion de cuerpo extrano y, ocasionalmente, hematemesis. Este cuadro puede verse facilitado cuando hay condiciones predisponentes, omo anomalias motoras del esofago (acalasia, esclerodermia), estrecheces (pepticas o neoplasicas) o compresiones extrinsecas. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO Es una entidad clinica de alta prevalencia en todo el mundo, y la principal causa de inflamacion del esofago. Reflujo = flujo retrogrado del contenido gastrico, y a veces tambien del duodenal hacia el esofago. Enfermedad por reflujo gastroesofagico (RGE) = espectro de alteraciones clinicas y patologicas derivadas del RGE. La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial, resultante de un esbalance entre mecanismos defensivos de la mucosa esofagica y fenomenos que pueden agredirla. Los mecanismos defensivos principales son los siguientes: – Motilidad: Permite el vaciamiento del esofago. Alteraciones de la motilidad (por diabetes mellitus, esclerodermia y otros) favorecen un mal vaciamiento. – Revestimiento escamoso de la mucosa: confiere resistencia al paso de sustancias. – Esfinter esofagico inferior: Impide que el contenido gastrico se devuelva al esofago. Disminucion de la presion del esfinter o cambios en la posicion de este (por hernia hiatal, por ejemplo), pueden hacerlo incompetente.

Los factores que juegan un rol de mayor importancia en la enfermedad por RGE son: – Incompetencia del esfinter esofagico inferior. – Presencia de pepsina acida y/o bilis en el contenido refluido; estos destruyen los mucopolisacaridos que forman los puentes intercelulares, permitiendo la retrodifusion de iones hidrogeno. En ciertas circunstancias (despues de una comida abundante, o durante el embarazo) pueden ocurrir episodios de RGE, pero estos son transitorios, postprandiales y no llegar a producir dano en la mucosa esofagica. Para que el RGE sea patologico, debe ser persistente y de un volumen adecuado.

Las principales manifestaciones clinicas son pirosis y regurgitacion, a las cuales se pueden agregar dolor retroesternal, disfagia y sintomas respiratorios (tos irritativa, asma, bronquitis cronica). * ESPECTRO PATOLOGICO DE LA ENFERMEDAD POR RGE El RGE patologico puede dar lugar a las siguientes entidades clinicopatologicas: – Esofagitis – Ulcera peptica del esofago – Esofago de Barrett – Adenocarcinoma de esofago. ESOFAGITIS POR RGE Traduce el efecto irritante del contenido gastrico y/o duodenal sobre la mucosa esofagica. En 30 % de los casos no hay alteraciones visibles al examen endoscopico, el diagnostico solo es posible por medio del estudio histologico; en el resto, puede haber hiperemia, hemorragias, erosiones superficiales. La inflamacion ocurre de manera focal, por lo cual el diagnostico se facilita con la toma de multiples biopsias. Antes de pasar a describir las alteraciones histologicas, conviene recordar la estructura de la mucosa esofagica normal. Esta consta de 3 componentes: – Epitelio escamoso de revestimiento, donde se distingue una capa basal con capacidad regenerativa, y varios estratos de celulas superficiales. – Corion o lamina propia, que emite papilas hacia la superficie: esta ompuesto por tejido conectivo, y contiene vasos sanguineos y linfaticos y escasos linfocitos. – Muscularis mucosae. El dano causado inicialmente por el RGE se traduce en acortamiento de la vida media de las celulas epiteliales y mayor recambio celular. Esto se evidencia por: – Alargamiento de las papilas del corion – Hiperplasia o engrosamiento de la capa basal, que aumenta su actividad regenerativa. – Infiltrado inflamatorio linfoide en la lamina propia. – Eosinofilos en el epitelio y/o en la lamina propia. Si el RGE se corrige oportunamente, la esofagitis puede ser reversible, sin ejar secuelas anatomicas. En caso contrario, el proceso regenerativo va a ser insuficiente, pudiendo desarrollarse lesiones de mayor envergadura. EROSION Y ULCERA PEPTICA. Se diferencian en la profundidad del dano. La erosion consiste en una lesion superficial, que no traspasa la muscularis mucosae. En la ulcera peptica, en cambio, la necrosis y la inflamacion penetran profundamente en la submucosa y la muscularis propia. La ulcera peptica del esofago es patologicamente similar a la gastroduodenal, y puede experimentar las mismas complicaciones: hemorragia, perforacion, estenosis.

ESOFAGO DE BARRETT Y ADENOCARCINOMA Es una condicion adquirida, en la cual el epitelio escamoso del esofago inferior es reemplazado por mucosa columnar de tipo intestinal (metaplasia intestinal) Es un proceso adaptativo, que persigue hacer a la mucosa esofagica mas resistente al RGE. El diagnostico de esofago de de Barreto debe reunir dos condiciones: 1. – Visualizacion endoscopica de mucosa columnar proximalmente a la union gastroesofagica. La mucosa columnar se reconoce por ser de color rojizo, a diferencia del epitelio esofagico que es de color blanco nacarado. 2. –

Presencia de glandulas con celulas caliciformes (metaplasia intestinal ) en biopsias tomadas en la mucosa que endoscopicamente es de aspecto columnar. Se distingue un esofago de Barrett “corto”, cuando la mucosa columnar se extiende a no mas de 2 a 3 cm. sobre la union gastroesofagica, y un esofago de Barrett “largo” cuando la zona metaplasica supera esa extension. El esofago de Barrett predispone al desarrollo de un Adenocarcinoma de esofago; se estima que esto ocurre en 10 – 12% de los pacientes con RGE sintomatico. El Carcinoma en esofago de Barrett se desarrolla en etapas secuenciales, y en el siguiente orden:

Metaplasia intestinal – Displasia de bajo grado – Displasia de alto grado – Adenocarcinoma invasor. Displasia es un cambio neoplasico confinado dentro de la membrana basal del epitelio donde ocurre. Se reconoce histologicamente por una combinacion de anomalias arquitecturales y citologicas. Las anomalias arquitecturales consisten en irregularidad en la conformacion y en la agrupacion de las glandulas. Las anomalias citologicas incluyen aumento de numero y tamano de nucleos, hipercromasia, pleomorfismo y estratificacion de estos, presencia de mitosis, y disminucion del contenido de mucina en celulas caliciformes.

El grado de displasia guarda directa relacion con la magnitud de las anomalias antes senaladas. La displasia es un “marcador histologico” de riesgo de desarrollo de Adenocarcinoma invasor; es la etapa previa a la aparicion de este. De alli que los pacientes con diagnostico de esofago de Barrett deben ser mantenidos bajo vigilancia medica, con examen endoscopico y biopsias en forma periodica, con la finalidad de pesquisar oportunamente la aparicion de displasia y aplicar el tratamiento que el caso requiera. atologia esofagica El esofago es un conducto en forma de tubo que comunica la boca con el estomago.

Su funcion primordial es la de propulsar los alimentos que ingerimos hasta el estomago, en donde se comenzaran a digerir. Las patologias (enfermedades) que pueden afectar a este organo se clasifican en: alteraciones estructurales del esofago, trastornos motores, patologia inflamatoria, infecciosa y, por ultimo, de tipo tumoral. | a. ) Alteraciones estructurales | Ver imagen | Diverticulos esofagicos: ? Dilataciones de la pared del esofago en forma de saco?. * Diverticulo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esofago. Ocasiona disfagia («dificultad para tragar») y regurgitacion  de alimentos (? liminar comida ya digerida por la boca? ). Se diagnostica por radiologia y tan solo se opera si son de gran tamano o producen muchos sintomas. * Diverticulos de 1/3 medio e inferior esofagico: Casi siempre son asintomaticos y no suelen requerir tratamiento quirurgico salvo que den trastornos motores en el esofago. Membranas y anillos esofagicos: Entre las que cabe destacar las membranas del sindrome de Plummer-Vinson y el anillo de Schatzki. * Son pliegues de la mucosa que crecen hacia la luz del esofago, dificultando el paso de los alimentos y produciendo disfagia. Si la disfagia que producen es severa, puede ser necesario dilatar el esofago (hacer el calibre del esofago mayor mediante la insercion de un globo que se hincha y dilata el esofago). Disfagia «lusoria»: Es una malformacion anatomica que consiste en que uno de los vasos que se originan en la aorta (arteria subclavia derecha), nace en un punto anomalo y para llegar al brazo derecho sigue un trazado distinto, provocando una compresion del esofago. Esta compresion puede llegar a provocar disfagia y en tal caso requerira correccion quirurgica. | b. ) Trastornos motores del esofago b-1. Primarios: No asociados con otras enfermedades. * Acalasia: Enfermedad poco frecuente y de causa desconocida. Se caracteriza por tener alteradas las conexiones nerviosas del esofago, lo que impide que la comida avance correctamente desde la boca hasta el estomago. Esta anomalia va a provocar disfagia («dificultad para tragar») y en ocasiones dolor en el torax. Se diagnostica por radiologia, endoscopia (tubo flexible de goma provisto de una microcamara, mediante la que nos permite ver el tubo digestivo por dentro) y manometria (medicion de las presiones en el esofago y de la actividad motora en el mismo).

Un hallazgo caracteristico de estos pacientes es la imposibilidad de relajar el esfinter que separa el esofago del estomago. Para tratar la disfagia que ocasiona esta patologia se puede dilatar el esfinter por endoscopia o cirugia. * Espasmo esofagico difuso: Consiste en episodios de contracciones caoticas del esofago que ocasionan que el alimento no avance desde el esofago hacia el estomago, ocasionando que el paciente experimente un dolor en el pecho practicamente indistinguible del ocasionado por una angina o un infarto de miocardio.

Se diagnostica mediante pruebas de radiologia, endoscopia y manometria. El tratamiento de estos pacientes suele ser medico (farmacos tipo nitrito y calcio antagonistas), aunque en ocasiones puede requerir cirugia (Miotomia de Heller). b-2. ) Secundarios a otras patologias como la esclerodermia (enfermedad de la piel que puede afectar a otros organos como el esofago) o la polimiositis/dermetomiositis (enfermedad de los musculos y la piel). | c. ) Patologia inflamatoria c-1. ) Enfermedad por reflujo gastroesofagico: es la principal patologia inflamatoria del esofago.

En esta enfermedad el contenido acido del estomago pasa hacia el esofago  provocando ulceras e inflamacion en este ultimo. Las causas de este reflujo al esofago son multiples: alimentos que relajen el esfinter que separa el esofago del estomago (chocolate, naranja, etc), el consumo de alcohol y tabaco, esfinter esofagico hipotonico («que tiene menos fuerza o menor tension de la requerida para actuar como barrera que impida el paso de acido al esofago»). Esta enfermedad se caracteriza por producir ardor y quemazon en el torax, que se inicia en la parte alta del abdomen y sube hasta el cuello.

Si la inflamacion es severa (esofagitis severa) o produce ulceras, el paciente puede experimentar dolor en el torax. En algunos pacientes con reflujo prolongado durante anos, puede desarrollarse lo que denominamos un «esofago de Barrett» (cambios reparativos en la parte mas distal del esofago en respuesta a la inflamacion cronica por el acido). Es importante realizar un seguimiento clinico de estos pacientes, ya que esta patologia puede degenerar en un carcinoma del esofago en ciertas ocasiones (1-5% de los asos). El diagnostico de esta patologia se realiza mediante radiologia, endoscopia con o sin biopsia (diagnostico histologico). La manometria y sobre todo la pHmetria (medicion del acido en el esofago) nos daran el diagnostico final. El tratamiento va a depender del grado de severidad de la enfermedad. Se suelen recomendar las siguientes medidas con el fin de mejorar la sintomatologia del reflujo: * Evitar las grasas, el chocolate, el cafe y el alcohol. * No tomar tabaco. No tomar farmacos que relajen el esfinter inferior del esofago: relajantes musculares, Beta-adrenergicos, anticolinergicos. * Cenar 3 horas antes de ir a dormir. * Elevacion del cabecero de la cama unos 15-20 cm. * Reducir peso. Si con estas medidas no se consiguen controlar los sintomas, se suelen instaurar tratamientos con medicamentos que disminuyan la secrecion de acido (tipo omeprazol o pantoprazol) y medicacion procinetica (por ejemplo primperan o cinitaprida) que permita mejorar el aclaramiento del acido por el esofago.

Por ultimo, en casos mas severos, se recomienda realizar un tratamiento quirurgico (Fundoplicatura de Nissen) con el fin de aumentar la presion en el esfinter inferior del esofago. | d. ) Patologia infecciosa El esofago se puede inflamar (esofagitis) por diversas causas infecciosas. Entre ellas conviene destacar: la esofagitis por candidas, por virus del herpes simple y por citomegalovirus. Este tipo de infecciones aparecen sobre todo en gente inmunodeprimida («bajas de defensas») por tener un tumor, estar infectados por el virus de inmunodeficiencia humana, etc |