Eficacia y seguridad de la combinación de corticoides sistémicos e inhalados para el tratamiento de la crisis asmática en pacientes pediátricos del servicio de urgencias.
Facultad de medicina y cirugia uabjo Eficacia y seguridad de la combinación de corticoides sistémicos e inhalados para el tratamiento de la crisis asmática en pacientes pediátricos del servicio de urgencias. Protocolo de investigación I Eder Hernández Sánchez I 01/12/2009 | PACE 1 oris to View nut*ge índice Planteamiento del problema…………. 3 Marco teórico -antecedentes…. — . 4 -hipótesis…. 10 -Material y -bibliografía… . -anexos…. …. ….
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 13 14 El asma bronquial es la enfermedad crónica de más alta prevalencia en la infancia a nivel mundial y corresponde a una nfermedad inflamatoria de las vías aereas que afecta cualquier edad de la vida y que por su magnitud tiene gran trascendencia que hay obstrucción variable y en gran parte reversible. Los principales sintomas son tos y sibilancia, cortedad de la respiración y opresión torácica. Las sibilancias no son un síntoma o signo variable; el asma puede presentarse con tos crónica.
La obstrucción se debe a edema de la mucosa, broncospamo, aumento de las secreciones extraordinariamente viscosas, y con frecuencia inflamación crónica de las paredes mucosas con encéfalo epitelial. Este trastorno es crónico, con síntomas que quizás solo sean episódicos. Pude ser leve, grave, esporádico o constante. Debido a la gran
Es un trastorno muy común, que con frecuencia no se diagnostica; su gravedad suele subestimarse y por lo general tratarse menos y puede diagnosticarse como bronquitis recurrente o neumonía. Se considera como crisis asmática a un episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de la dificultad espiratoria, tos, sibilancias y opresión en el pecho o alguna combinación de estos síntomas [1, 2]. Estas exacerbaciones pueden caracterizarse por disminucion en el tiempo espiratorio, el que se puede cuantificar por medio de pruebas de función pulmonar (flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en un segundo).
Estas mediciones son indicadores más relevantes de la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo que de la gravedad de los síntomas La crisis asmática está caracterizada por una serie de eventos que comprenden: Acortamiento de las fibras de músculo liso bronquial Hiperactividad bronquial, bronco espasmo). Variación en la cantidad y calidad de las secreciones y ede 2 OF cantidad y calidad de las secreciones y edema inflamatorio de la mucosa [3] , este último tiene una participación muy importante en el estado asmático, ya que se ha descrito que no sólo contribuye a la obstrucción sino también a la hiperactividad. 4] En los eventos agudos de la crisis asmática, cuando la vía aérea inferior se expone a un antígeno, la activación del mastocito ocasiona constricción del músculo liso bronquial, lo cual da como resultado bronco espasmo directo, así como la liberación de istamina y factores quimiotácticos, presentándose inflamación. En este evento la característica principal es la dificultad respiratoria, acompañándose de tos, sibilancias, aumento de la frecuencia respiratoria e hipo ventilación, que puede ser leve, moderada o severa, de acuerdo a la clasificación del National Asthma Education and prevention Program [5,6].
Este el momento en el que debe administrarse un tratamiento oportuno ya que de lo contrario puede conducir a falla respiratoria y muerte. [7] La crisis asmática puede ser motivada por la exposición a un esencadenante (infección respiratoria, alérgenos, ejercicio físico, irritantes u otros) y puede reflejar también una falla en el manejo de la enfermedad. La gravedad de la exacerbación del asma varía de leve a inminencia de falla respiratoria, pudiendo constituir una amenaza para la vida del paciente.
La morbilidad y mortalidad del asma están relacionadas a menudo con la subvaloración por parte del paciente, la familia o, inclusive, el médico. Fisiopatología La crisis se inicia en el paciente susceptible luego de la exposición a algún factor desencadenante. El problema fundamental es el umento en la resi algún factor desencadenante. El problema fundamental es el aumento en la resistencia de las v(as aéreas que se produce por edema de la mucosa, aumento de las secreciones y, pnncpalmente, bronco constricción.
En la medida en que el proceso no se revierte tempranamente, genera una serie de efectos pulmonares, hemodinámicos y en los músculos respiratorios que ponen al paciente en riesgo de insuficiencia respiratoria y muerte. En el pulmón el aumento de la resistencia de las vías aéreas produce obstrucción a la salida del aire que lo lleva a hiperinsuflación. Clínicamente se observa como prolongación del tiempo espiratono y la espiración activa, que normalmente es un proceso totalmente pasivo por las características elásticas del pulmón.
La espiración activa produce desplazamiento del punto de igual presión a las vías aéreas bajas, lo que genera colapso dinámico. Al aumentar la presión dentro de los alvéolos por el aire atrapado, es necesario realizar un esfuerzo inspiratorio mayor para generar un gradiente de presión entre la atmósfera y el alvéolo que permita la entrada de aire, lo que produce aumento del trabajo respiratorio.
Desde el punto de vista de la gasometría, se encuentra hipoxemia por alteración de la ventilación-perfusión, trastorno de difusión por edema e, inicialmente, alcalosis respiratoria como respuesta a la hipoxemia. En la hemodinamia, el cambio en las presiones intratorácicas generado por la obstrucción y la hiperinsuflación, produce alteraciones que llevan a bajo gasto cardiaco que deben ser reconocidas rápidamente, dado que un porcentaje alto de muertes por asma se debe a colapso circulatono.
Durante la inspiración, el aumento de la presión negativa, que puede llegar hasta 100 mm Hg, aumenta en forma 0F inspiración, el aumento de la presión negativa, que puede llegar hasta 100 mm Hg, aumenta en forma importante el retorno venoso a la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y desplaza el tabique interventricular a la izquierda, lo cual disrmnuye el volumen de eyección del ventrículo izquierdo y aumenta el flujo pulmonar con riesgo de edema pulmonar.
Durante la espiración aumenta la presión intratorácica, la cual se hace positiva alrededor del corazón, y se pierde el gradiente de presiones que permite el adecuado retorno venoso, disminuyéndolo. También por la hiperinsuflación existe un umento en la resistencia vascular pulmonar que va a disminuir igualmente el retorno venoso. En los músculos respiratorios, la obstrucción aumenta el trabajo respiratorio y la hiperinsuflación los pone en desventaja al no poder llegar a su tamaño después de cada contracción, lo que finalmente lleva a fatiga muscular, disminución del volumen minuto, hipercapnia e insuficiencia respiratoria [8].
Evaluación clínica y estimación de la gravedad del asma Historia clínica Se debe hacer la historia clínica y la exploración física inmediata cuando el paciente llega al servicio de urgencias, para reconocer n forma oportuna las crisis que pueden ser tratadas con terapéutica convencional o la dificultad respiratoria importante que necesita intubación e inicio de respiracion con asistencia mecánica.
Se debe realizar un interrogatorio detallado enfocado en los aspectos relacionados con el asma, con la forma de inicio y duración de los síntomas; la presencia de síntomas nocturnos recurrentes, la resistencia al efecto con agonistas b2 que sugieren progresión de la inflamación en respuesta a factores desencadenantes alérgico o irritantes s OF progresión de la inflamación en respuesta a factores esencadenantes alérgicos, infecciones o irritantes [4].
Se deben evaluar factores desencadenantes como alimentos con adltivos como sulfitos e ingestión de analgéslcos antiinflamatorios no esteroideos; los bloqueadores b también pueden ser factores importantes como causa de bronco espasmo grave Antecedentes y factores de riesgo Hay que evaluar la historia de eventos anteriores de ataques graves que requirieron intervención médica en forma intensiva, el uso reciente de esteroides sistémicos o enfermedades intercurrentes que son factores de riesgo para la mortalidad por asma (Anexo 1 ) Examen fisico
Se debe realizar el examen fisico detallado enfocado en la evaluación del estado respiratorio, para que el clínico pueda categorizar inmediatamente la gravedad del asma (Anexo 2) La apariencia general del paciente puede permitir un reconocimiento instantáneo del compromiso respiratorio. por lo general, los pacientes con crisis asmática grave mantienen una posición en trípode: sentados hacia delante apoyándose con sus extremidades superiores sobre la cama. Hablan con frases cortas y las respiraciones son rápidas e involucran los músculos accesorios.
Los signos vitales, como taquicardia, taquipnea y pulso paradójico, on otra característica muy importante en los pacientes con crisis asmática, como respuestas compensatorias a la obstrucción de la vía aérea y la hipoxia. La ausencia de estos hallazgos en pacientes disneicos puede sugerir un paro respiratorio inminente. l_a auscultación puede revelar sibilancias, pero su descarta la crisis asmática. Puede indicar la un «tórax silencioso» que de un «tórax silencioso» que sugiere falla respiratoria inminente.
El examen físico nos sirve para descubrir complicaciones en pacientes con crisis, como neumonias, neumotórax o neumomediastino. _a exploración física debe ser detallada después de cada intervención terapéutica, para evaluar la respuesta al tratamiento. Para valorar la severidad de la crisis asmática, el médico pediatra debe realizar una exploración clínica adecuada, así como de apoyarse de la oximetría de pulso y la medición de flujo espiratorio máximo con un aparato de punción pulmonar.
Un flouometro confiable sencillo, como el Wright Peak Flow Meter, utilizado adecuadamente es importante para el diagnostico y tratamiento del niño con asma. Tratamiento El tratamiento inmediato de la crisis asmática, está encaminado revertir las tres etapas iníciales de alteración que son: inflamación, bronco constricción e hipoxia. Esto incluye oxígeno, beta-agonistas, metilxantinas, y esteroides por vía sistémica o inhalada y recientemente nebulizada. Oxígeno Busca alcanzar una saturación de oxígeno mayor o igual a 90% en alturas por encima de 2. 00 metros sobre el nivel del mar. Se puede administrar oxígeno por cánula nasal, máscara o rara vez en algunos infantes, por cámara de Hood. Es importante tener en cuenta que puede empeorarse la hipoxemia al iniciar el manejo con agonistas b2 0 bloqueadores b2. En niños con hipoxemia importante que no responden a la terapia de oxígeno, se deben sospechar complicaciones como neumonía, neumotórax, neumomediastino y atelectasias Agonistas b2 de acción ráp Actúan estimulando la síntesis de AMP cíclico, que es el metabolito activo responsable de la relajación del músculo liso.
Los agonistas b2 inhalados de acción rápida pueden administrarse en intervalos regulares. Los estudlos han demostrado que se observan mejores resultados en revertir la obstrucción de la vía aérea con dosis repetidas de estos fármacos; se recomiendan tres tratamientos cada 20 a 30 inutos, cada uno en forma de nebulización o inhalación durante la primera hora de intervención. El agonista b2 de acción corta más usado es el salbutamol; en niños, la dosis mínima de salbutamol sugerida para nebulización en el servicio de urgencias es de 2,5 mg.
Se puede calcular según el peso, a razón de 0,15 mg/kg, sin pasar de 5 mg por dosis cada 20 minutos por tres dosis, o en nebulización continua, de 10 a 15 mg por hora (0,5 mg/kg por hora) de preferencia con oxígeno a un flujo de 6 a 8 litros por minuto. Se debe diluir con un mínimo de 4 ml de solución salina al 0,9%. Varios estudios han demostrado que también se puede obtener un efecto farmacológico equivalente con agonistas b2 de acción corta con inhalador de dosis medida con espaciador bajo control médlco.
Cuando no se puede realizar la inhalación por la edad del paciente y por falta de coordinación, agitación o dificultad respiratoria, se considera que es más efectiva la bronco dilatación con la terapia por nebulización. Las dosis y la frecuencia de administración de los agonistas b2 de acción corta deben ser evaluadas de acuerdo con la respuesta del paciente y los indicadores de posible toxicidad, como taquicardia xceslva y alteraciones electrolíticas.
Se sabe que el inlcio de acción de los agonistas b2 es temprano, en los primeros 5 minutos, pero la duración inicio de acción de los agonistas b2 es temprano, en los primeros 5 minutos, pero la duración del efecto bronco dilatador en pacientes con crisis asmática grave permanece incierto. Los agonistas b2 de acción prolongada no se utilizan en el tratamiento de la crisis asmática aguda por su inicio de acción retardada.
No obstante, se dispone de un nuevo fármaco, el formoterol, que es un agonista b2 de acción prolongada con fectos farmacológicos terapéuticos dentro de los primeros 5 a g minutos después de su administración. En el momento, no hay suficiente evidencia en la literatura que lo recomiende en crisis de asma. Glucocorticoides Glucocorticoides sistémicos. Los glucocorticoides sistémicos aceleran la resolución de la exacerbación y pueden ser utilizados en las crisis, excepto en las leves especialmente si: • Hay fallas en la terapia inicial con agonistas b2. ?? Se desarrolla crisis a pesar de que el paciente esté recibiendo glucocorticoides orales. • Las exacerbaciones previas requirieron glucocorticoides orales. Los glucocorticosteroides orales normalmente son tan eficaces como los administrados por vía intravenosa y se prefieren porque la ruta de administracion es menos invasiva y menos costosa. Si se presenta vómito poco después de la administración oral de los glucocorticoides, debe administrarse una dosis equivalente por vía intravenosa.
El glucocorticoide oral requiere, por lo menos, 4 horas para producir el efecto terapéutico. La dosis sugerida de glucocorticoide oral es de 1 mg por kilogramo de peso al día, durante 3 a 5 días. Glucocorticoides inhalados. A la luz de la evidencia existen muy ocos estudios en niños que evalúen los esteroides inhalados en crisis, los que adicionados tándar que evalúen los esteroides inhalados en crisis, los que adicionados a la terapia estándar no reportan resultados que indiquen mejoría consistente.
Según una revisión sistemática, aunque los corticoides inhalados redujeron las tasas de ingresos hospitalarios, no hay pruebas suficientes de que produzcan cambios clínicamente importantes en la función pulmonar cuando se usan en la crisis de asma en el semicio de urgencias. [9] Tratamiento de la crisis asmática leve a. Agonistas 52. Se usa salbutamol inhalado, con espaciador o sin él, o en nebulizaciones a las dosis ya recomendadas cada 20 minutos por una hora y, de acuerdo con la respuesta clínica, se espaciará para ser administrado cada hora durante tres horas y luego cada dos horas hasta la mejoría.
El tratamiento ambulatorio se continúa cada cuatro a seis horas durante las siguientes 24 a 36 horas. b. Esteroides orales. Si la crisis lleva más de 4 horas de instaurada o el paciente viene reclbiendo esteroides previamente, se debe valorar la posibilidad del uso de un ciclo corto de esteroides rales a dosis de 1 a 2 mg por kilogramo de peso al día durante tres a cinco días. Tratamiento de la crisis asmática moderada a. Oxígeno.
Se usa en todo paciente con saturación de oxígeno menor de 90%. b. Agonistas b2. Se usa salbutamol inhalado o en nebulizaciones a dosis ya enunciadas, cada 20 minutos por una hora y, según la hasta obtener disminución de la dificultad respiratoria y auscultación simétrica, con uso posterior cada 4 horas. c. Esteroides sistémicos. Se preferirá la vía oral a la intravenosa. d. Bromuro de ipratropio. s de moderada a grave. Se puede administrar en c res micronebulizaciones