Efectos en el mecanismo de la anfetamina en la midriasis del gato

Estudios en el Mecanismo de la Anfetamina en la Midriasis del Gato Resumen Este estudio fue emprendido en orden para determinar el grado relativo en el cual la anfetamina induce midriasis originado en el sistema nervioso central o periférico. A gatos anestesiados les fue administrado acumulativas dosis de anfetamina vía intravenosa o directamente en el tercer ventrículo del cerebro. Dilatación pupilar y actividad del nervio ciliar fueron monitoreados.

En gatos a los cuales el tono parasimpático del iris estaba intacto, la anfetamina produjo una midriasis dependiente de la dosis y disminuyó la on yohimbina antes bloqueó la inducción parasimpático y parci resultados sugirieron ors . El tratamiento la anfetamina, ctividad del nervio ilatación pupilar. Los uce midriasis en el gato principalmente por el resultado de la inhibición del SNC del tono de salida del nucleo de nervio oculomotor por actuar como un smpatomimetizante periférico.

Esta conclusión es consistente con la hipótesis de que la liberación de norepinefrina dentro del SNC inhibe la salida del tono parasimpático del iris. El mecanismo neural responsable de la anfetamina que induce midriasis no esta bien comprendido, aunque esta bien stablecido que la administración de anfetamina produce dilatación pupilar en humanos y animales. Muchos estudios sugieren que Swipe

Lo sentimos, pero las muestras de ensayos completos están disponibles solo para usuarios registrados

Elija un plan de membresía
to View nexr page la anfetamina puede actuar, al menos en una parte, en la inhibición del SNC parasimpático del tono del iris.

La investigación fue iniciativa para determinar en qué grado la anfetamina produce midnasis en el gato es causada por una acclón del SNC comparada a efectos simpatomimetizantes directos en el iris. Experimentos adicionales fueron realizados para determinar si un mecanismo inhibidor adrenérgico del SNC como ha sido establecido para antagonizar el SNC simpático así como el SNC roduce midriasis y depresión de la actividad del nervio ciliar. Métodos Experimentos fueron realizados en gatos adultos de ambos sexos anestesiados.

Los animales usados fueron paralizados para reducir artefactos producidos por la actividad somatomotora y fueron entubados. La presión sanguínera y el ritmo cardiaco fueron monitoreados. La temperatura rectal fue mantenida a 37 Después de la canulación de una arteria femoral y la tráquea, ambos nervios vagos parasimpáticos fueron truncados donde usualmente se seccionan y los animales fueron posicionados en un instrumento David Kopf stereotáxico. Las respuestas pupilares estaban medidas en el mejor punto horizontal con una regla milimétrica. Las condiciones ambientales de la luz fueron las mismas para cada gato.

Grabaciones del nervio ciliar. El acceso a las ramas filiares del nervio oculomotor fueron alcanzadas por una aproximación lateral. Paquetes de fibras relacionadas con la miosis fueron identificadas al aplastar las fibras cerca de la entrada al ojo observando el efecto en el diámetro pupil RI_IFS observando el efecto en el diámetro pupilar. Inducción del agotamiento amino. Algunos animales fueron inyectados Intraperitonealmente con reserpna y dos dosis e éster metilo, para el agotamiento endógeno reservado de noradrenalina, dopamina y serotonina.

Reserpina y la primer dosis de éster metilo fueron administradas 16 hrs aproximadamente antes de que fuera administrada la anfetamina. Drogas. Todas las drogas a excepción de la reserpina, fueron disueltas en solución salina normal. Las inyecciones fueron administradas ya sea vía intravenosa femoral o, en algunos casos, la anfetamina fue inyectada directamente en el tercer ventrículo del cerebro mediante una cánula de metal colocada de acuerdo a la scoordenadas de Snidery Niemer. Resultados. Efectos en anfetamina iv en el diámetro pupilar.

Muchas dosis de anfetamina fueron administradas, en intervalos de 5 a 10 min, a 14 gatos en los cuales el nervio vago cervical se truncó al ser seccionado. La anfetamina produjo una midriasis en estas preparaciones. La respuesta máxima fue usualmente buscada dentro de 3 min y permaneció sin cambios hasta que la siguiente dosis fue inyectada. En 4 preparaciones el nervio simpático de un lado estaba intacto. No hubo una respuesta significante en la respuesta de la midriasis a la anfetamina en estos animales cuando se comparan con el grupo del nervio vago trunco seccionado.

La subsecuente administración de yohimbina parcialmente antagonizó la midriasis inducida por la 31_1fS subsecuente administración de yohimbina parcialmente antagonizó la midriasis inducida por la anfetamina. En preparaciones donde el nervio vago fue cortado, la yohimbina administrada después de largas dosis de anfetamina provocó miosis en la pupila. En las 4 preparaciones con ambos nervios simpatico y parasimpático al iris intactos, la anfetamina dilato la pupila.

Después de la yohimbina el tamaño de la pupila se redujo. La yohimbina administrada 10 a 15 min antes de la anfetamina también antagonizó los efectos de la anfetamina obre la pupila en 11 preparaciones. Una dosis adicional de anfetamina resulta en una midriasis solo 3. 5 mm sobre el control de los animales inicialmente tratados con yohimbina. Efectos en anfetamina IV en la actividad del nervio cillar. En 9 experimentos, la anfetamina indujo cambios en la actividad de la rama de nervio ciliar corto lateral fue monitoreado.

La anfetamina causa una dosis inhibitoria de la actividad parasimpática la cual es asociada con una concomitante dilatación del iris contralateral del grupo control. La yohimbina parcialmente antagoniza los efectos de la anfetamina. La subsecuente administración de yohimbina esulta en un regreso de ambas actividades del nervio y diámetro pupilar. En 5 animales control, el diámetro pupilar cambió de 0. 8 a 9. 9 después de la última dosis de anfetamina. En este tiempo la actividad del nervio ciliar estaba 8. 9% arriba de su nivel inicial.

La yohimbina estrechó la dilatación pupilar causado por la anfetamina y regreso la integridad al nervio 7. 7% d 406 S dilatación pupilar causado por la anfetamina y regreso la integridad al nervio 7. 7% del control. Efectos en la icv de anfetamina. En orden de definir claramente el mecanismo que envuelve el SNC, la anfetamina fue inyectada n el tercer ventrículo en gatos control así como preparaciones tratadas antes de la administración de anfetamina con yohimbina y en otros el deceso de las monoaminas del SNC con reserpina y éster metil.

La inyección de solución salina frecuentemente causaba una depresión transitoria de la actividad del nervio ciliar la cual en todos los casos regresó a los niveles de control dentro de 2 a 3 min. La anfetamina produjo en ambos un dramático deceso en la actividad del nervio ciliar, medido en un lado, así como en la midriasis del ojo contrario. Efecto de la epinefrina en el iris. En orden de determinar a efectividad de la yohimbina en el bloqueo de los alpha adrenoreceptores del iris, la epinefrina fue administrada en 4 gatos antes y 10 a 15 min después de empezado el tratamiento con yohimbina.

La epinefrina causa una dilatación de la pupila en estas preparaciones las cuales no antagonizan su dosis con la yuhimbina. Discusión Los resultados demostraron que la administraclón sistémca de anfetamina en gatos produce una midriasis primaria por la inhibición parasimpática del SNC del iris. Esta conclusión esta en parte basada en observaciones de que efectivamente la yohimbina antagoniza la midriasis por la anfetamina. SÜFS