Choque hemorragico

En caso contrario estaremos en presencia de una fase no controlada de shock hemorrágico progresivo es aquel estado de vasoconstricción prolongada que finalmente se transforma en un shock vasodilatado. Una vez que el colapso llega a un nivel crítico, independiente e su mecanismo inicial, «el propio shock produce shock». La isquemia tisular de órganos nobles contribuye a una disminución mayor del GC y así un círculo vicioso que perpetúa y agrava el cuadro clínico llevando a la falla multiorganica.

Evaluación clínica y clasificación de la hemorragia. El volumen sanguíneo estimado promedio del adulto representa el 7% del peso corporal (0 70 mukg de peso), lo que para un adulto de 70 kg significa 5C Los signos clásicos de shock hemorrágico se hacen evidentes después de una pérdida sangu(nea total de un 15 a un 20%, comenzando con una disminución del GC seguido por la isminución de la presión arterial media (PAM). Mecanismos compensadores.

La primera respuesta a la pérdida sangu[nea es un intento de formación de un coágulo en el sitio de la hemorragia. A medida que la hemorragia progresa se desencadena una respuesta de estrés que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardlaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco. Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares.

La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada a hemorragia. El aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula vasoconstricción sistémica.

La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. En la paciente embarazada las dos principales causas de shock emorrágico son la hemorragia obstétrica y el trauma. La hemorragia obstétrica persiste como un problema relevante a pesar de la disminución en la mortalidad materna de las últimas décadas, y el trauma es la principal causa de muerte en mujeres jóvenes, dando cuenta del 20% de las muertes maternas de causa no obstétrica.

MaNEJO DEL SHOCK HEMORRáGlCO La sobrevida del paciente con shock hemorrágico depende del tiempo que ha permanecldo en shock. Los objetivos de la reanimación circulatoria serán: 1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de 02 y ) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia Para el primer objetivo, se ha utilizado tradicionalmente el aporte agresivo de fluidos intravenosos para lograr la pronta restauración de la perfusión tisular.

Si bien esto ha permitido salvar muchas vidas, en ciertos casos el manejo es más complejo y controvertido. A diferencia, en pacientes en shock hemorrágico severo en que la hemorragia es masiva, no controlada y eventualmente exsanguinante, el uso precoz y agresivo de sangre, plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y cristaloides/ coloides es mandatorio. Para el logro del segundo objetivo, la recomendación actual es realizar una cirugía precoz dirigida a controlar el sangrado en forma transitoria.

Dilatar la Cirugía en espera de una solución definitiva aumentaría los riesgos de coagulopatía, acidosis e hipotermia, la llamada «triada letal» en el trauma. Alto riesgo de shock hemorrágico. Existen cuatro condiciones clí- nicas que alertan 31_1f8 shock hemorrágico. Existen cuatro condiciones clí-nicas que alertan sobre el alto riesgo de hemorragia masiva y shock hemorrágico: • pacientes que serán intervenidos de cirugía mayor con grandes érdidas de volumen • Pacientes obstétricas • Pacientes que han sufrido un trauma y se avisa de su traslado al centro asistencial. ?? Pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente y que presenten una condición médica que afecte la coagulación Algoritmo de manejo: a) Intervención inmediata. Si se recibe un paciente traumático sin previo awso, las acciones inmediatas a seguir serán: • Detener mediante la hemorragia externa, mediante compresión, torniquetes o chalecos hemostáticos (antishock). • Evaluar al paciente y tratar. • Gatillar los protocolos de acción frente a la hemorragia masiva. ??? Pasar al siguiente nivel de cuidados médicos. b) Manejo y estabilización inicial. Accesos venosos. La pronta obtención de accesos de gran calibre, periféricos o centrales, son condlclón esencial e imprescindlble para el éxito de la reanimación, para lo cual uno o dos miembros del equipo de emergencia deberán buscarlos de inmediato. Al menos dos accesos periféricos 16G, o idealmente 14G, de preferencia en la extremidad superior. Toma de exámenes e inicio de la reposición de volumen.

Inmediatamente puesta la vía venosa, se debe obtener muestras sangu(neas para exámenes de laboratorio de urgencia. Monitorización. La monitorización básica consiste en un monitor electrocardiográfico (ECG), presión arterial no invasiva (PANI), pulsioximetría (Sp02) y catéter vesical para débito urinario Reanimación con fluidos. En una hemorragia masiva las prioridades son restaurar el volumen sanguíneo circulante y la concentración de hemoglo rtante restablecer la perfusión de órganos, pero y la concentración de hemoglobina.

Es importante restablecer la perfusión de órganos, pero no es necesario lograr una PAM normal en esta etapa. La transfusión se iniciará con 2 unidades e concentrado de glóbulos rojos en casos de pérdida sanguínea menor a 1 500 ml, pues se evita la administración de mediadores de la respuesta inflamatoria presentes en el plasma. Junto al uso de sangre, la mantención de la volemia se logrará con el aporte agresivo de soluciones cristaloides y/o coloidales guiado por la condición clínica del paciente.

Capacidad de transporte de 02. El objetivo de la reanimación es mantener un adecuado D02 que asegure el V02 mínimo, y esto es posible con niveles bajos de Hb siempre que exista normovolemia, con adecuado 6C, Sa02 y pa02. En una ondición de hipovolemia, el aporte insuficiente de 02 será por hipoperfusión más que por Ca02 disminuido. Drogas vasoactivas (DVa). El uso de DVA tiene su papel junto a la reposición inicial de fluidos.

Usados complementariamente, las primeras ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. Detención definitiva del sangrado. Usualmente se logra con la intervención quirurgica de urgencia, dirigida a detener el sangrado en forma estable más que a una cirugía definitiva La embolización de la arteria sangrante guiado por angiografía es na alternativa a la cirugía en casos particulares. Puede detener definitivamente el sangrado con la limitante de la disponibilidad del recurso.

Herramientas de soporte. Se debe disponer de técnicas de imagen de urgencia con el apoyo del médico especialista para el diagnóstico, manejo y eventual resolución definitiva del sangrado. El uso de los recuperadores de sangre, Cell saver, han sido de gran utilidad en la disminución de la transfusión recuperadores de sangre, Cell saver, han sido de gran utilidad en la disminución de la transfusión de sangre autóloga, permitiendo ecuperar la sangre perdida para readministrarla al paciente luego del adecuado proceso de lavado y filtrado.

Forma parte del manejo avanzado de pacientes quirúrgicos en centros especializados. Prevención de hipotermia. Debe hacerse énfasis en la mantención de la normotermia, tanto como sea posible. Grados variados de hipotermia se asocian a efectos adversos y menor efectividad en la reanimación del shock hemorrágico. mantención de la normotermia, tanto como sea posible. Grados variados de hipotermia se asocian a efectos adversos y menor efectividad en la reanimación del shock hemorrágico.

La coagulopat(a asociada a hipotermia se explica por disfunción plaquetaria, menor actividad de los factores de coagulación e inducción de fibrinólisis. Equilibrio ácido-base. El shock suele ir de la mano con grado variables de acidosis metabólica, frecuentemente inducida por el exceso de administración de NaCl e hipoperfusión, la mejor manera de corregirlo es manteniendo la normovolemia. Tromboprofilaxis.

La tromboprofilaxis venosa estándar deberá iniciarse tan pronto como la hemostasia se haya normalizado y el sangrado haya sido controlado, dado que los pacientes esarrollan rápidamente un estado protrombótico posterior a la hemorragia masiva. C) Reanimación en segunda etapa o avanzada. Junto con la estabilización inicial, el paciente deberá ser reevaluado permanentemente en forma clínica y de laboratorio. Es importante el color de la piel, frecuencia cardiaca, PAM, llene capilar, diuresis y nivel de conciencia.

El objetivo será restablecer la perfusión de órganos, normalizar la presión arterial, la oxigenación El objetivo será restablecer la perfusión de órganos, normalizar la presión arterial, la oxigenación, el estado ácido-base y la emperatura. COAGULOPATíA EN HEMORRAGIA MASIVA. La coagulopatía en el shock hemorrágico es multicausal, evoluciona rápidamente y su manejo debe ser guiado por la condición clínica y los exámenes de laboratorio.

Existe al menos dos mecanismos de producción, la coagulopatía dilucional y la coagulopatía de consumo. Se produce después de altos volúmenes de infusión, especialmente con el uso de concentrado de glóbulos rojos, cristaloides y coloides, e insuficiente transfusión de PFC y plaquetas. La coagulopatía de consumo debe sospecharse en pacientes obstétricas con desprendimiento de lacenta, politraumatizados, en el contexto de sepsis y en bypass cardiopulmonar prolongado en cirugía cardiaca.

Estos pacientes podrán tener diátesis hemorrágica en ausencia de factor dilucional. Puede haber activación de las vías anticoagulantes, disfunción plaquetaria e hiperfrinolisis. COMENTARIOS El shock hemorrágico continúa siendo una causa importante de muerte, especialmente en gente joven. Su gravedad requiere de un enfoque Institucional protocolizado y multidisciplinario. Si bien el mecanismo inicial es fácilmente identificable, la hemorragia masiva se transforma rápidamente en una injuria sistémica. os objetivos de la reanimación son la pronta detención del sangrado y la restitución del volumen sanguíneo circulante, disminuyendo el tiempo de isquemia tisular, el compromiso multiorgánico y el riesgo de muerte. Una vez lograda la estabilización inicial, el pronto traslado del paciente a un centro especializado, es esencial para el manejo definitivo y la mejoría del pronóstico. Se recomienda el uso precoz de plasma fresco congelado y plaquetas frente a la hemorragia masiva plaquetas frente a la hemorragia masiva para disminuir el riesgo de coagulopatía dilucional.

El éxito de las maniobras de resucitaclón dependerán del tipo de injuria y estado del paciente, el tiempo de hipoperfusión tisular y de la inmediata aplicación del protocolo de acción frente a la CLaSIFlcaCION DE HEMORRaGla CLaSE PaRáMETRO Sangrado (ml) 1 500-2000 Sangrado 30-40 FC (Ipm) ugt;120 Disminuida FR (rpm) < 750 Normal 14-20 Diuresis (ml/hr) >30 5-15 Síntomas SNC Normal Confusión 750-1 500 > 2000 15 30 ugt;140 Disminuída 20-30 negativo ansiedad Letargo FC: frecuencia cardiaca; Ipm: latidos por minuto; FR: frecuencia respiratoria; rpm: respiraciones por minuto; SNC: sistema nervioso central 81_1f8