APARTADO FARMACOLÓGICO

APARTADO FARMACOLÓGICO l. FENITOíNA La fenitoína es una hidantoína que se utiliza por vía oral y parenteral como anticonvulsivo. Se prescribe en el tratamiento profiláctico de las convulsiones tónico-clónicas y crisis parciales con sintomatolog(a compleja, profilaxis de convulsiones por tumores cerebrales y prevención de convulsiones debidas condiciones como neurocirugía. Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral, estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas.

También es antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio. Ha sido empleada en muchas otras condiciones incluyendo el tratamiento del dolor neuropático y arritmias cardíacas asociada a un aumento del intervalo T o roducidas or digitálicos, se to View une en gran medida variabilidad interindi Mecanismo de acció el umbral de las conv descarga. La fenitoin ors ua! os fá ay muestra una alta Isivantes elevan tensidad de la do la difusión de las descargas y su propagación. La fenitoína es menos eficaz previniendo las convulsiones producidas por fármacos o las convulsiones electroinducidas.

Los efectos de la fenito(na están elacionados con su acción sobre los canales de sodio de la membrana de la célula neuronal. La fenitoína ejerce sus efectos anticonvulsivantes con menos efectos sedantes SWipe page que el fenobarbital. En

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grandes dosis, la fenitoína se muestra excitatoria e induce convulsiones. Por sus efectos sobre los canales de sodio, la fenitoína es ligeramente antiarrltmica, actuando sobre las fibras de Purkinje. Beneficio: En el caso de la paciente se emplea como profilaxis de posibles crisis convulsivas que pudiese ocasionar un tumor cerebral frontoparietal derecho. 2.

DEXAMETASONA Mecanismo de acción: Corticoide fluorado de larga duración de acción, elevada potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y baja actividad mineralocorticoide o carece de esta. Se difunde a través de las membranascelulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la Célula, se unen al ADN(cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de dos tipos de efectos e los corticosteroides sistemicos.

Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero en algunas células (por ejemplo, linfocitos). para los efectos glucocorticoides: Antiinflamatorio (esteroideo): Disminuyen o previenen las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo asi la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. El Fosfato sódico de dexametasona como glucocorticoide inhibe la acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los Leucocitos, en las zonas de inflamación.

También inhiben RI_IFS inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los Leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la Fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y/o liberación de diversos medladores químicos de la inflamación. Aunque no se conoce por completo el mecanismo exacto, las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los macrófagos (MIF), provocando la inhibición de la localización macrófaga.

También incluyen la reducción de la dilatación y ermeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición tanto de la migración de leucocitos como de la formaclón de edema. por último también aumentan la sintesis de Lipomodulina (macrocortina), inhibidor de la liberación de Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación derivados de dicho ácido (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos).

Las acciones inmunosupresoras también pueden contribuir significativamente al efecto antiinflamatorio. Inmunosupresor: Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen totalmente, pero pueden implicar la prevención o supresión de las reacciones inmunes mediadas por Células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten a la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos 31_1fS afecten a la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos

T), monocitos y eosinófilos. También disminuyen la unión de las Inmunoglobullnas a los receptores celulares de superficie e inhiben la síntesis y/o liberación de las interleukinas, disminuyendo así la Blastogénesis de los linfocitos T y reduciendo la importancia de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides también pueden disminuir el paso de los complejos inmunes a través de las membranas basales y disminuyen las concentraciones de los componentes del complemento y de las inmunoglobulinas.

Beneficio: En el caso de la paciente se emplea como ntiinflamatorio para reducir el edema cerebral asociado al tumor cerebral frontoparietal derecho y reduciendo así los síntomas de cefalea y la presión intracraneal. 3. IRBESARTÁN Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona. El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de receptor ATI . Se han identificado dos receptores de angiotensina II, los receptores ATI y AT2.

El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayor para el subtipo ATI que el ubtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT en la homeostasis cardiovascular. La angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Además de ser un potente vasocon 406 S de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva.

Además de ser un potente vasoconstrictor, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por la glándula adrenal. Así, mediante el bloqueo de los efectos de la angiotensina II, el irbesartán reduce a resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia cardiaca. Los niveles circulantes de renina aumentan 2-3 veces y los de la angiotensina en circulación 1. 5-2 veces en respuesta al bloqueo de los receptores ATI.

Las concentraciones plasmáticas de aldosterona en general disminuyen, pero la concentración sérica de potasio no se modifica significativamente a las dosis recomendadas. La administración crónica de irbesartán no tiene efecto en la tasa de filtración glomerular o el flujo de plasma renal. Al igual que el losartán, irbesartán tiene efectos antiproteinúricos. En contraste con el losartan, el irbesartán no tiene efectos sobre el ácido úrico en suero.

Debido a irbesartán no inhibe la ECA no inhiben la degradación de la bradiquinina. Además, el irbesartán no afecta significativamente los triglicéridos en ayunas, el colesterol total, el colesterol HDL, o las concentraciones de glucosa en ayunas. Beneficio: La paciente fue diagnosticada con HTA hace un año y dejó el tratamiento hace 2 meses, irbesartan es empleado para el tratamiento de HTA normalizando la presión arterial y previniendo así daños sistémicos u a órganos blanco. SÜFS