anorexia

prevalencia se ha estimado entre un 0,5 y 3% constituyendo la tercera causa de enfermedad crónica a esta edad (1-3). La AN puede comprometer diferentes órganos y si bien muchas de estas complicaciones mejoran con la recuperación nutricional y del trastorno alimentario algunas son irreversibles, con repercusiones a largo plazo ún no bien estudiadas. Es una enfermedad potencialmente letal con una mortalidad del 0,56% al año, que es 6 a 12 veces la observada en mujeres jóvenes de la población general.

Se estima que alrededor de un tercio de las muertes de pacientes con AN son de causa cardíaca, fundamentalmente por muerte súbita. Muchas de estas pacientes no son diagnosticadas y tratadas por lo que el riesgo de muerte y complicaciones potencialmente letales pueden estar subestimadas. REVISTA ELECTRO NICA dependiendo de los métodos de evaluación utilizados su incidencia puede llegar hasta el 80% de los casos. El compromiso cardíaco se divide en alteraclones del ritmo y estructurales, aunque ambas están relacionadas (Figura 1).

Sin embargo son los trastornos del ritmo observados en estos pacientes los que se asocian con mayor riesgo de muerte súbi- ACADEMICA DE CLI NICA ALEMANA ta, mientras que los cambios estructurales raramente conducen a una situación de riesgo vital. Estas alteraciones cardíacas se inician desde los primeros estados de la enfermedad provocando cambios funcionales y estructurales del corazón que pueden ser reversibles con identificación y terapia precoz, de allí la importancia de una valuación cardiovascular exhaustiva.

Figura 1 . Complicaciones cardiovasculares secundarias a anorexia nerviosa. Trastornos del ritmo y del sistema autónomo Cambios estructurales Bradicardia sinusal Hipotensión ortostática Prolongación QTc multifactorial, mecanismo protector para disminuir el consumo metabólico, secundaria a aumento del tono vagal, dlsminución de T3, pérdida de electrolítos, disminución del glicógeno cardíaco y atrofia cardíaca(5)_ A menor índice de masa corporal menor frecuencia cardiaca.

Es importante considerar en un adolescente que consulta por bradicardia sinusal a posibilidad que se trate de un trastorno alimentario. Es frecuente observar en registros ECG de 24 horas presencia de pausas sinusales de predominio nocturno y de bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado. Figura 2. Adolescente hombre de 13 años (pérdida de g kg. en dos meses), con bradicardia sinusal de 50 LPM. 185 Prolongación del intervalo QT se encuentra en el 25% de los pacientes con AN (4), se considera significativo cuando el intervalo QTc es mayor de 440 ms.

La prolongación del intervalo QTc es un factor de riesgo en la aparición de arritmias ventriculares y de muerte súbita. El intervalo QTc debe ser estrictamente monitorizado y recomendamos evaluarlo al momento del diagnóstico de la enfermedad, durante la evolución y cada vez que se requiera utilizar fármacos que prolonguen la repolarización ventricular. Además se observa un au ispersión del intervalo QT, que se calcul rvalo QT más marcador de riesgo de arritmias ventriculares y de muerte súbita (4-5).

Se asocia a enfermedad de más larga duración y a edades más avanzadas. También en el ECG se observa desviación del eje eléctrico a derecha y disminución de la amplitud de los complejos QRSy de la onda T. Pueden presentar extrasistolía supraventricular y ventricular, taquicardia supraventricular y ventricular como también torsión de las puntas (4-5). La hipotensión arterial junto con la bradicardia sinusal son las manifestaciones mas frecuentes de compromiso cardiovascular.

Se observa durante el curso de la enfermedad aumento o apanción de síntomas de disautonomía, como mareos, lipotimia y síncope. Estos se atribuyen a un desbalance autonómico durante la fase aguda de la enfermedad, asociado a una disminución del retorno venoso secundario a atrofia muscular de las extremidades. La mejoría de los síntomas disautonómicos se observan alrededor de las tres semanas de la mejoría nutricional, cuando los niños llegan alrededor del 80 % del peso ideal.

Se ha sugerido que la resolución de la intolerancia ortostética puede ser utilizada como un índice objetivo de estabilidad médica en adolescentes con anorexia nerviosa (5-6). Uno de los cambios más significativos que ocurren en esta enfermedad es la atrofia del músculo cardiaco, lo 186 izquierdo (VI) al final del diástole y sístole, de la masa ventricular total y corregida por superficie corporal y reducción del débito cardiaco (7-9). Su etiología se ha atribuido a depleción del volumen vascular crónico y de la precarga.

Se ha considerado también que la mala nutrición proteica podría provocar atrofia de la fibra muscular. La función ventricular sistólica calculada como fracción de eyección en la ecocardiografía se encuentra conservada en la mayoría de los casos y sólo se compromete en los más severos. La función diastólica muestra un patrón normal o restrictivo en el cual prácticamente todo el llenado ventricular ocurre en el diástole precoz, probablemente secundario a compromiso de la distensibilidad del ventrículo, ipertonicidad vagal y bradicardia (9-12).

Después de la realimentación se observa una recuperación de la masa ventricular, grosor de las paredes, dimensiones cardíacas y débito card[aco lo que refleja la reversibilidad de estas anormalidades, si bien las consecuencias pueden ser permanentes en aquellos pacientes con formas crónicas de la enfermedad. La incidencia de prolapso de la válvula mltral es detectada por ecocardiografía en el 33% y se atribuye a que la disminución de la masa del VI provocaría un aparato sub y valvular mitral largo y redundante por una desproporción álvuloventricular: este prolapso se resuelve con la recuperación nutricional (13-14).

Presencia de derrame pericárdico silente (sin asociación de signos clínicos o síntomas) es otro hallazgo en el curso de esta enfermedad y su fisiopatología es desconocida, si bien existe una correlación con el Índice de enfermedad y su fisiopatología es desconocida, si bien existe una correlación con el índice de masa corporal bajo y sin asociación con hipoalbuminemia; se observa su resolución con la recuperaclón del peso (Figura 3) (15-16).

Frente a los cambios estructurales y del ritmo que resentan estos pacientes, el ECG y la ecocardiografía doppler color deben ser incluidos en la evaluación médica inicial de los pacientes con trastornos de la alimentación, especialmente si hay baja de peso brusca y/o muy bajo peso, como también en el seguimiento ya que ayudan a evaluar la gravedad de la enfermedad, indlcación de actividad fisica y de hospitalización. CIENTIFICA Figura 3.

Ecocardiografia de niña de 14 años con anorexia nerviosa de 2 meses de evolucion con derrame pericárdico silente. CLINICA Referencias . IsnerJ, Roberts W, Hvms Anorexia nervosa hemorragia digestiva, ambiente disfuncional y incope. Concluslón Las complicaciones cardíacas son la principal causa de la morbilidad y mortalidad de los pacientes con anorexia nerviosa, por lo que el diagnóstico precoz de dichas alteraciones puede hacer una diferencia en la evolución de la enfermedad al iniciar un tratamiento y monitoreo estricto en su seguimiento.

Estos pacientes requieren un diagnóstico y tratamiento oportuno que incluye además del tratamiento nutricional, psiquiátrico, una evaluaclón cardiovascular cuidadosa durante su evolución para prevenir, diagnosticar y tratar complicaciones cardiovasculares, muchas de ellas potencialmente raves y reducir el riego de muerte súbita en esta enfermedad. La recuperación gradual del peso con evaluación cardíaca cuidadosa reestablecerá finalmente, en la gran mayoría de los adolescentes, la normalidad estructural, funcional y eléctrica del corazón. . David S, Rosen and the Committee on Adolescence. Identification and Management of Eating Disorders in Children and Adolescents. Pediatrics. 201 0; 126:12401247. 5. Swenne l, Larsson PT. Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: risk factors for QTc interval prolongation and dispersion. Acta Pediatr 1999;88: 304±309. 5. Adkins EC . Cardiac findlng in adolescents with anorexia nervosa at diagnosis and after weight restoration. EurJ Pediatr. 2005;164: 383-386. 7. Galetta F, Franzoni F, PrattiChiZZ0 F, et al.

Heart rate variability and left ventricul nction in anorexia nervosa. J Adolesc Health. 421. nervosa. J Adolesc Health. 2003;32:416-421. 8. Moodie DS, Salcedo E. Cardiac functlon in adolescents and Young adults with anorexia nervosa. J Adolesc Health Care. 9. Katzman D. Medical complications in adolescents with anorexia nervosa: a review of the literature. IntJ Eat Disord. 2005; 37: S52-S59. 10. Romano C, Chinali M, Pasanisi F, et al. Reduced hemodynamic load and cardiac hypotrophy in patients with anorexia nervosa.

AmJ Clin Nutr. 2003; 77 (2 ): 308-312. 11 . Vasquez M, Olivares J, Fleta J, et al. Cardiac disorders in Young wornen with anorexia nervosa: Rev Esp cardi01. 200356:669-673. 187 12. Silvetti MS, Magnani M, Santilli A, et al. The heart of anorexic adolescents. G Ital Cardiol 1998 Feb; 15. Frolich J, von Gontard A, Lehmkuhl G, et al. Pericardial effuslons in anorexia nervosa. Eur Child Adolesc psychiatry 13. Johnson GU Humphries L, Shirley PB, et al. Mitral valve prolapse in patients bulimia. Arch Intern Med. l nervosa and -1529.